Editorial

Dolor torácico de origen esofágico

El dolor torácico de origen no coronario es un problema clínico no siempre fácil de resolver. Una vez descartadas la causas coronarias, quedan aún otras muchas que deben ser investigadas con independencia de lo que la clínica nos ofrezca. En primer lugar otras deben ser descardadas bien de origen cardiaco (prolapso de la válvula mitral, pericarditis, miocardiopatía hipertrófica, estenosis aórtica, aneurisma disecante de aorta), pulmonar (pleuritis, neumotórax, traqueobronquitis), patología mediastínica (mediastinitis), musculoesqueléticas (roturas, distensiones y sobrecargas musculares, osteocondritis -síndrome de Tietze-, neuritis intercostal, osteoartritis de la columna cervical o dorsal), de origen psicógeno (estrés, trastornos de angustia). A partir de estos momentos podemos pensar en las causas digestivas a la cabeza de la cual está sin duda la patología esofágica en sus dos modalidades más frecuentes: el reflujo gastroesofágico, con lesiones o sin ellas y los trastornos motores. Otras causas como la úlcera gastroduodenal, la dispepsia funcional, la litiasis biliar son más raras, aunque a veces la pancreatitis nos ofrezca un cuadro clínico de dolor torácico.

El porqué tantas situaciones clínicas pueden dar lugar a un cuadro común hay que buscarlo en las bases fisiopatológicas del dolor torácico en la que pueden existir diferentes tipos de dolor. Dolor visceral local que se siente de forma profunda y mal localizado en el esófago y que se proyecta en la región esternal, y dolor visceral referido, que se siente en la superficie del cuerpo y se acompaña de hiperalgesia cutánea. Este tiene su máxima expresión en los procesos que afectan al esófago inferior, pudiendo referirse el dolor a la espalda, parte superior del tórax, cuello, ángulos maxilares e incluso brazos, simulando un dolor de isquemia cardiaca. Existe también el dolor visceral secundario en el que un estímulo procedente de otra víscera provoca por vía refleja un trastorno funcional de otra. Este dolor secundario adquiere particular relevancia a través de reflejos vago-vagales esófago-cardiacos, hecho del que fue llamado la atención hace ya muchos años (1). Estudios más actuales han sugerido incluso el papel que podría jugar la estimulación del músculo espinotrapecio dando lugar a situaciones similares en caso del esófago y del corazón (2).

Por cuanto al esófago se refiere conviene tener presente la existencia tanto de termorreceptores, mecanorreceptores, como quimiorreceptores. El papel de los primeros es menos conocido (existen fríos, calientes y mixtos) no siendo así en cuanto a los otros. Los mecanorreceptores pueden ser vagales o espinales, siendo los espinales nociceptivos aunque no han sido localizados en la mucosa. En el músculo liso esofágico se han encontrado unas estructuras nerviosas (terminaciones nerviosas laminares intragangliónicas) que se identifican con los mecanorreceptores. En cuanto a los quimiorreceptores no se conoce con exactitud dónde se sitúan en la mucosa, aunque no parece que sea en su superficie, ya que muchos anestésicos locales no alteran la respuesta dolorosa inducida por ácido, hecho que es conocido desde hace más de 40 años (3).

Un aspecto importante es la percepción de dolor, ya que a igualdad de estímulo la respuesta dolorosa no es siempre la misma. Existe un umbral para el dolor que no es igual en todos los sujetos, de la misma forma que se piensa que existen factores que puedan intervenir en la percepción del dolor. Los estudios más recientes nos llevan a la conclusión que el dolor torácico de origen esofágico es consecuencia de una nocicepción anormal. Esto se ha demostrado mediante pruebas de provocación, como es el caso del edrofonio o la distensión con balón, pero también es cierto que determinados pacientes con patología cardiaca tal, como sucede en la angina microvascular, tienen un comportamiento parecido.

El dolor torácico se presenta en la población española en 12,4% según un reciente estudio epidemiológico que hemos realizado (4,5), y asociado a síntomas típicos de pirosis en un 22%. Ello quiere decir que estamos ante una situación clínica mucho más frecuente de lo pensado. Los diversos estudios realizados ante todo en Estados Unidos demuestran que entre el 10 y el 30% de los pacientes con angina de pecho tienen arterias coronarias normales en los estudios angiográficos. (6). En el 40% de estos pacientes no se encuentran causas que los justifiquen, y la mayoría de los estudios coinciden en señalar que entre el 18 y 58% obedecen a causas esofágicas. En estos casos (7,8) hay que buscar una causa mecánica (acalasia, espasmo esofágico difuso, esófago en cascanueces, esfínter esofágico inferior hipertenso), por efecto químico, tal es el caso del reflujo gastroesofágico, que ya DeMeester en 1982 (9) lo cifró en un 40% de los pacientes con DT y arterias coronarias normales. En muchos de estos casos simplemente lo que hay es una hipersensibilidad al ácido hablándose de esófago hipersensible (10,11), y por último por efecto mixto mucho más frecuente de lo que pensamos. No hay que olvidar que algunos pacientes más complejos pueden tener causas intrincadas y presentar por ejemplo alteraciones esofágicas y cardiopatía isquémica. Son casos poco frecuentes a veces de difícil manejo. Muchos cardiólogos recetan IBP a pacientes intervenidos de obstrucciones coronarias que siguen con episodios de dolor y obtienen buenos resultados. El profundo estudio de estos pacientes, que nos refieren a las unidades especializadas, debe ser realizado con una sistemática cuidadosa y recurrir a todas la pruebas que una unidad moderna de motilidad debe poseer.

Ninguna técnica debe ser rechazada pues cada caso es diferente y lo ideal sería recoger o provocar el dolor durante las diversas pruebas a las que someta al paciente. En estos casos la manometría esofágica -estacionaria o ambulatoria-, la pHmetría de 24 horas, y las pruebas de provocación son obligadas. En otras ocasiones la endoscopia es necesaria, y más rara vez la radiología o las pruebas con radionucleidos.

El estudio realizado por Ciriza de los Ríos y cols. (12), que se publica en este número, estudia el papel de la manometría esofágica estacionaria en pacientes con dolor torácico no cardiaco, reflujo gastroesofágico y disfagia. En él observaron que 42,2% de los pacientes con DT no cardiaco tuvieron una manometría normal y el resto, el 57,8% anormal. De ellos hubo un 19,2% con peristalsis sintomática, 53,8% EEI hipotenso y el resto alteraciones inespecíficas. Cabe pensar que los pacientes con EEI hipotenso son portadores de reflujo y que una pHmetría de 24 horas podría haber aclarado muchos de los eventos dolorosos. Los mismos autores rechazan como prueba única la manometría estacionaria para diagnosticar a estos pacientes, aunque, como bien dicen, aporta datos de mucho valor y es más, en algunos casos concluyente. Si no se dispone de esta y otras pruebas, el test del omeprazol (13,14), o bien cualquier IBP, a dosis altas puede resolver las dudas y hacer posible el diagnóstico de DT debido a ERGE.

En cualquier caso el DT de origen esofágico no siempre es fácil de tratar. Incluso en los casos de RGE que responden bien al tratamiento con IBP, la similitud del color con la angina de pecho de los enfermos coronarios dejan en duda a muchos pacientes, los cuales son proclives a acudir con más frecuencia no sólo a las consultas, sino también a las urgencias de los hospitales. El tratamiento depende de la causa que lo origina y claro es que los IBP serán el tratamiento de elección en la ERGE y si no responde se podrá recurrir a la cirugía u otras técnicas endoscópicas reconstructivas, y en cuanto a los trastornos motores pueden ser eficaces la nifedipina, diltiazen y en algunos casos recurrir a a determinados psicofármacos como la trazodona. Recientemente se ha observado en los pacientes con trastornos motores una mejoría del dolor tras la inyección de toxina botulínica en la unión gastroesofágica (15), aunque faltan más estudios que confirmen esta alternativa. El seguimiento de estos pacientes es a veces complejo y debe establecerse de forma rigurosa, controlada y personalizada (16), ya que no en vano el dolor torácico está culturalmente muy vinculado al corazón, y por ello no siempre resulta fácil hacer comprender al paciente que su dolor obedece a otras causas.

M. Díaz-Rubio

Servicio de Aparato Digestivo.
Hospital Clínico San Carlos. Madrid

Bibliografía

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3. Hoockman P, Siegel CL, Heindrix TR. Failure of oxethazine to alter acid-induced esophageal pain. Dig Dis Sci 1966; 11: 811-3.

4. Díaz-Rubio M, Moreno Elola-Olaso C, Rey E, Locke GR III, Rodríguez-Artalejo F. Simptoms of gastro-oesoghageal reflux: prevalence, severity, duration and associated factors in a Spanish population. Aliment Pharmacol Ther 2004: 19: 95-105.

5. Rey E, Moreno C, Rodríguez-Artalejo F, Locke GR, Díaz-Rubio M. Association between typical and atypical symptoms of gastroesophageal reflux: a population-based study in Spain. Gastroenterology 2003; 124: A166.

6. Van Dorpe A, Piessens J, Willems JL, De Geest H. Unexplained chest pain with normal coronary arteriograms. A follow-up study. Cardiology 1987; 74: 436-43.

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9. Dekel R, Pearson T, Wendel C, De Garmo P, Fennerty MB, Fass R. Assessment of oesophageal motor function in patients with dysphagia or chest pain - the Clicical Outcomes Research Initiative experience. Aliment Pharmacol Ther 2003; 18: 1083-9.

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12. Ciriza de los Ríos C, García Menéndez L, Díez Hernández, Delgado Gómez M, Fernández Eroles AL, Vega Fernández A, et al. Papel de la manometría esofágica estacionaria en la práctica clínica. Resultados manométrico en pacientes con reflujo gastroesofágico, disfagia y dolor torácico no cardiaco. Rev Esp Enferm Dig 2004; 96: 606-11.

13. Fass R, Fennerty MB, Ofman JJ, Gralnek IM, Johnson C, Camargo E, et al. The clinical and economic value of a short course of omeprazole in patients with noncardiac chest pain. Gastroenterology 1998; 115: 42-9.

14. Bautista J, Fullerton H, Briseno M, Cui H, Fass R. The effect of an ampirical trial of high-dose lansoprazole on symtom response of patients whith non-cardiac chest pain- a randomized, double-blind, placebo-controlled, crossover trial. Aliment Pharmacol Ther 2004; 19: 1123-30.

15. Miller LS, Pullela SV, Parkman HP, Schiano TD, Cassidy MJ, Cohen Fisher RS. Treatment of chest pain in patient with noncardiac, nonreflux, nonacalasia spastic esophageal motor disorders using botulinum toxin injection into the gastroesophageal junction. Am J Gastroenterol 2002; 97: 1640-6.

16. Rey Díaz-Rubio E, Roncero García-Escribano O, Álvarez Sánchez A, Díaz-Rubio M. Evolución a largo plazo del dolor torácico no cardiaco. Rev Esp Enferm Dig 2002; 94: 25-9.