Hematomas esofágicos como causa de hemorragia digestiva en un caso de golpe de calor

A. J. Lucendo Villarín, G. Carrión Alonso, A. Kassem, R. Pajares Villarroya, N. Manceñido Marcos y R. Rey Sanz

Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario La Paz. Madrid

RESUMEN

Las alteraciones de la coagulación son una complicación frecuente en el golpe de calor grave, y pueden ser causa de hemorragia digestiva. Presentamos el caso de un varón de 26 años que fue admitido en nuestro hospital por un cuadro de hipertermia, asociado con encefalopatía y coagulación intravascular diseminada tras exposición solar prolongada. Presentó hematemesis por la que fue diagnosticado de múltiples hematomas esofágicos que ocupaban los tercios superior e inferior del órgano, en ausencia de otras lesiones en estómago y duodeno. Tras el tratamiento de soporte y la resolución de la patología subyacente, desaparecieron las lesiones endoscópicas, normalizándose la mucosa esofágica.

Palabras clave: Golpe de calor. Hematomas esofágicos. Coagulación intravascular diseminada. Esófago. Hemorragia digestiva.

INTRODUCCIÓN

El golpe de calor es una grave enfermedad, potencialmente mortal, caracterizada por la elevación de la temperatura corporal en torno a los 40 ºC. Las manifestaciones clínicas y metabólicas que resultan de esta situación incluyen la aparición de taquicardia, hiperventilación, hipotensión arterial, alcalosis respiratoria y acidosis láctica. La hipofosfatemia y la hipokaliemia son frecuentes al inicio del cuadro. Todos estos trastornos son origen del fallo multiorgánico que acontece en esta patología, y que cursa con encefalopatía en forma de delirio, convulsiones o coma, rabdomiolisis, fracaso renal agudo, síndrome de distrés respiratorio agudo, daño miocárdico, lesión hepatocelular, isquemia o infarto intestinal y complicaciones hemorrágicas, especialmente coagulación intravascular diseminada (1).

Exponemos el caso de un paciente joven que presentó hemorragia digestiva de origen esofágico como complicación de un golpe de calor.

CASO CLÍNICO

Varón de 26 años de edad que fue admitido en el servicio de urgencias de nuestro hospital por pérdida de consciencia, taquicardia sinusal, deshidratación grave e hipertermia de 40 ºC. En el momento del ingreso la analítica sanguínea presentaba Hb 14,9 mg/dL, leucocitos 8.660/µL (63% neutrófilos, 30,9% linfocitos), plaquetas 139.000/µL. la actividad de protrombina fue del 59%, el fibrinógeno de 380 mg/dL, y el tiempo de cefalina 27.6 segundos. En el estudio bioquímico destacaba: glucosa 169 mg/dL, urea 38 mg/dL, creatinina 2,5 mg/dL, CPK 733 UI/L, Na 135 mmol/L, K 4,2 mmol/L, Cl 97 mmol/L. Gasometría arterial: acidosis metabólica. A las 24 horas del ingreso las plaquetas eran 13000/µL, no se pudieron determinar tiempos de coagulación por incoagulabilidad de la muestra. Creatinina 1,7 mg/dL, CPK 2034 UI/L, bilirrubina total 2,3 mg/dL, GOT 883 UI/L, GPT 932 UI/L.

Tras su ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos fue diagnosticado de golpe de calor grave, por el que presentó durante su evolución como complicaciones shock distributivo, insuficiencia renal aguda, insuficiencia hepática grave y coagulación intravascular diseminada. El día del ingreso presentó hematemesis franca, por lo que se realizó endoscopia digestiva alta.

El examen endoscópico mostró pliegues aritenoideos y boca de Killian de aspecto edematoso y congestivo, con coloración violácea, sugestiva de hematomas submucosos. En el tercio superior esofágico se observaron múltiples hematomas submucosos, de tamaños variables, el mayor de unos 20 mm, y petequias, que se extendían hasta tercio medio, que no presentaba lesiones. En el tercio inferior se evidenciaron hematomas similares a los del tercio superior, múltiples erosiones con fondo fibrinoso, edema de la mucosa y desgarro cardial. (fig.1-3)

El estómago y duodeno se encontraban ocupados por restos hemáticos, procedentes de esófago, sin lesiones en su mucosa.

Veinte días después de la primera, se repitió la endoscopia, resultando la exploración totalmente normal, salvo por la presencia de un pequeño angioma aislado en antro gástrico.

DISCUSIÓN

Las alteraciones de la hemostasia son la causa de los fenómenos hemorrágicos en el golpe de calor. Nuestro paciente mostraba datos analíticos de coagulación intravascular diseminada, que se vio agravada en las primeras horas tras el ingreso. El mecanismo de producción de las alteraciones de la hemostasia no está claramente definido, pero se ha planteado su origen multifactorial, que inicialmente se explicó por la necrosis celular con liberación masiva de tromboplastina tisular que activaría ambas vías de la coagulación (2). Más recientemente se ha propuesto que la activación directa de las plaquetas por el calor podría estar en el origen de la coagulopatía (3), y se ha documentado la activación o daño endotelial, con liberación de citokinas o factores procoagulantes (4). El fallo hepático severo con reducción de la actividad de protrombina contribuye a la aparición de los fenómenos hemorrágicos (5). En los días sucesivos persistieron las alteraciones de la coagulación, precisando el paciente la transfusión de hemoderivados, y presentando secreciones hemáticas por traqueostomía, boca y deposiciones melénicas.

La hemorragia digestiva se ha descrito como una de las manifestaciones presentes en los casos más severos, debida a isquemia mesentérica por reducción del flujo sanguíneo esplácnico; así mismo, han sido comunicados casos de gastritis isquémica por vasoconstricción mucosa (6). La hipertermia prolongada ha sido relacionada con edema de la pared intestinal y ocasionalmente hemorragias petequiales (7). En la revisión de la literatura no hemos encontrado casos de hemorragia digestiva por golpe de calor causados por hematomas submucosos esofágicos.

Nuestro paciente presentó en la primera endoscopia una mucosa gastroduodenal normal, y las manifestaciones hemorrágicas quedaban bien circunscritas a los tercios proximal y distal esofágicos. En nuestra opinión, la aparición de hematomas submucosos en el tracto digestivo estaría en más directa relación con los trastornos de la coagulación (coagulación intravascular diseminada con trombocitopenia severa y/o insuficiencia hepática grave) que con la hipoperfusión del órgano. No conocemos la razón por la que el tercio medio esofágico no presentó lesiones.

El paciente respondió satisfactoriamente al tratamiento de soporte instaurado, y las lesiones esofágicas revirtieron en el plazo de pocos días.

Como conclusión, los hematomas submucosos esofágicos son una manifestación posible, no descrita previamente, del golpe de calor grave, y pueden ser causa de hematemesis. Los trastornos de la hemostasia que acontecen en este cuadro son secundarios a coagulación intravascular diseminada y/o insuficiencia hepática grave. Las lesiones digestivas son reversibles una vez resuelta la patología de base.

BIBLIOGRAFÍA

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6. Michel H, Larrey D, Blanc P. Hepato-digestive disorders in athletic practise. Presse Med 1994; 23: 479-84.        [ Links ]

7. Eshel GM, Safar P, Stezoski W. The role of the gut in the pathogenesis of death due to hypertermia. Am J Forensic Med Pathol 2001; 22: 100-4.        [ Links ]