TRABAJOS ORIGINALES

 

Absceso hepático piógeno versus amebiano. Estudio clínico comparativo de una serie de 58 casos

Pyogenic versus amoebic liver abscesses. A comparative clinical study in a series of 58 patients

 

 

A. Cosme¹, E. Ojeda², I. Zamarreño², L. Bujanda¹, G. Garmendia³, M. J. Echeverría⁴ y J. Benavente²

¹Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Donostia. CIBEREHD. Universidad del País Vasco. San Sebastián. Guipúzcoa. Servicios de ²Medicina Interna, ³Radiología y ⁴Microbiología. Hospital Donostia. San Sebastián. Guipúzcoa.

Dirección para correspondencia

 

 

---

RESUMEN

Objetivo: comparar las características clínicas y epidemiológicas de los pacientes con absceso hepático piógeno (AHP) y con absceso hepático amebiano (AHA) para establecer posibles factores que ayuden a mejorar el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad.
Material y método: se realiza un estudio retrospectivo de las historias clínicas de 45 pacientes con AHP y de 13 con AHA, diagnosticados entre 1985 y 2005 en el Hospital Donostia de San Sebastián.
Resultados: de los 45 casos de AHP (30 hombres y 15 mujeres con una edad media de 61 años y 11 meses), más de la mitad fueron de origen colangítico (13 casos) o criptogenético (15 casos). La diabetes como enfermedad predisponente se objetivó en 10. La elevación de la VSG (> 30), leucocitosis (> 12.000), fiebre y dolor abdominal se observaron en el 95,5, 86,7, 82,8 y 68,9% de los casos respectivamente. Los abscesos fueron solitarios en 25 casos. Los cultivos del absceso y los hemocultivos fueron positivos en el 77,1 y 50%, respectivamente (44,4% de los casos eran polimicrobianos). E. coli y S. milleri fueron los gérmenes más habituales. Se hizo drenaje percutáneo en 22 pacientes. La mortalidad global, incluida la relacionada con la patología subyacente, fue de 7 casos y la estancia media hospitalaria de 27 días.
De los 13 casos de AHA (7 hombres y 6 mujeres con una edad media de 42 años y 9 meses), 2 fueron autóctonos. La elevación de la FA y GGTP (> 2N), fiebre, leucocitosis y VSG (> 30) se observaron en el 92,3, 77, 70 y 61,5% de los casos respectivamente. Los abscesos fueron únicos en 10 casos y excepto uno, 12 se localizaron en el lóbulo derecho. La serología a E. histolytica (IFI ≥ 1/256) fue positiva en el 100% de los casos. Se hizo drenaje percutáneo en 6 pacientes. La mortalidad fue de 2 casos y la estancia media hospitalaria de 18 días.
Conclusiones: en nuestra serie, las características clínicas que sugieren un origen piógeno son: la edad superior a 50 años, el sexo masculino, la diabetes y la bilirrubina y transaminasas moderadamente elevadas. En el amebiano, la edad menor de 45 años, la diarrea y la localización solitaria del absceso en el lóbulo derecho. La parasitación por E. histolytica se debe considerar en el diagnóstico diferencial de los abscesos hepáticos, incluso sin el antecedente epidemiológico de viajes o de inmigración.

Palabras clave: Absceso hepático. Piógeno. Amebiano. Comparación.

---

ABSTRACT

Objective: to compare the clinical and epidemiological characteristics of patients with pyogenic liver abscess (PLA) and with amebic liver abscess (AHA) in order to determine the potential factors that may help improve diagnosis and treatment for this disease.
Material and method: a retrospective study of clinical histories of 45 patients with PLA and 13 with ALA, diagnosed between 1985 and 2005 in Donostia Hospital in San Sebastián.
Results: among the 45 patients with PLA (30 men and 15 women, with a mean age of 61 years and 11 months), more than a half were cholangitic (13 cases) or were of unknown origin (15 cases). In 10 patients, diabetes was considered to be a predisposing condition. Increased ESR (> 30), leukocytosis (> 12,000), fever and abdominal pain were observed in 95.5%, 86.7%, 82.8% and 68.9%, respectively. Twenty-five patients had single abscesses. Abscess and blood cultures were positive in 77.1% and 50% of cases, respectively (44.4% with polymicrobial infection). E. coli and S. milleri were the most commonly found germs. A percutaneous drainage was performed on 22 patients. Mean hospital stay was 27 days, and overall mortality, including that related to concomitant conditions, was 7 of 45 cases.
Of the 13 cases of ALA (7 men and 6 women, with mean age of 42,9 years), 2 were locally acquired. Increased AF and GGTP (> 2N), fever, leukocytosis and ESR (> 30) were observed in 92.3, 77, 70 and 61.5% of cases, respectively. There were single abscesses in 10 patients and all except one were located in the right lobe. The serological test for E. histolytica (IFF ≥ 1/256) was positive in 100% of cases. A percutaneous drainage was carried out on 6 patients. Mean hospital stay was 18 days and two patients died.
Conclusions: In our series, the clinical parameters suggesting pyogenic origin were: age 50 or older, male gender, diabetes, moderately elevated bilirubin and transaminases. In amoebic cases the associated features were being aged 45 or younger, diarrhoea, and presence of a single abscess in the right lobe. Parasitism by E. histolytica must be considered in the differential diagnosis of liver abscesses, even with no epidemiological clinical history of travel and/or immigration.

Key words: Liver abscess. Pyogenic. Amoebic. Comparison.

---

 

Introducción

La incidencia del absceso hepático piógeno (AHP) varía de 1,1 a 2,3 casos por 100.000 habitantes/año (1,2). Los AHP suceden sobre todo en pacientes inmunodeprimidos, diabéticos o con neoplasias malignas. Su frecuencia ha aumentado en los últimos años debido a los trasplantes hepáticos. Las características clínicas dependen del mecanismo patogénico. La mortalidad es del 6-32% en diferentes series de hospitales (2,3).

La parasitación por Entamoeba histolytica en los países industrializados ocurre en subgrupos determinados de población: inmigrantes y viajeros procedentes de áreas endémicas, enfermos de hospitales psiquiátricos, sujetos que tienen contactos puntuales con individuos provenientes de zonas con amebiasis y consumidores de alimentos contaminados. La prevalencia de la infestación por E. histolytica en España es baja: 0,7% en la población hospitalaria de Barcelona (1978) (4), 1,79% en una población de la zona norte de la provincia de Huelva (1998) (5) y del 2,2 al 21% en los inmigrantes adultos (2002) (6). La mortalidad es menor del 1% en los pacientes con abscesos sin complicaciones y llega hasta el 34% en los complicados (7). La frecuencia aproximada del absceso hepático amebiano (AHA) en Guipúzcoa es de 0,1 caso por 100.000 habitantes/año.

Se revisan de forma restropectiva los abscesos hepáticos para establecer las diferencias clínicas entre los de etiología piógena y amebiana, y así facilitar el tratamiento precoz de estos pacientes. Algunos de los casos han sido objeto de estudio en revisiones y comunicaciones previas (8,9).

 

Pacientes y método

Se revisan retrospectivamente las historias clínicas de los pacientes diagnosticados de AHP y de AHA durante el periodo comprendido entre 1985 y 2005 en el Hospital Donostia de San Sebastián.

Se definió el absceso piógeno como la observación de una o varias imágenes de colecciones hepáticas por ecografía o TAC con cultivos positivos de las mismas o por la positividad de dos o más hemocultivos de gérmenes compatibles con el diagnóstico. Las lesiones hepáticas diagnosticadas por técnicas de imagen pero sin cultivos positivos del pus se incluyeron tras descartar otras enfermedades por la historia clínica. La etiología amebiana se demostró mediante serología (títulos de anticuerpos frente a E. histolytica por IFI ≥ 1/256), cultivo de heces y/o del absceso, y la localización hepática por técnicas de imagen.

Se estudian la edad, sexo, características clínicas, datos analíticos, pruebas diagnósticas, tipo de absceso y localización en el hígado, tratamiento, evolución y estancia media hospitalaria de los pacientes de ambas series. En la de abscesos piógenos (45 casos) se analizan también las enfermedades predisponentes y el origen de los abscesos, y en la de los amebianos (13 casos), las enfermedades asociadas, el antecedente epidemiológico de viaje a áreas de alta prevalencia de amebiasis, la procedencia de los pacientes y el tiempo de aparición de los síntomas desde el viaje a zonas endémicas.

Análisis estadístico

Para evaluar las diferencias entre los datos demográficos de los AHP y de los AHA se utilizó el test de Chi cuadrado y/o test de Fisher para las variables cualitativas y el test "t" de Student y el no paramétrico U de Mann-Whitney para las cualitativas. Se consideraron diferencias significativas entre grupos cuando el valor de la p fue menor de 0,05.

 

Resultados

Durante estos 20 años se diagnosticaron 45 pacientes con AHP de origen bacteriano y 13 con AHA. Las características clínicas y datos analíticos de las 2 series se recogen en la tabla I. Las enfermedades predisponentes a la aparición de los abscesos piógenos fueron: diabetes mellitus (10 casos), tumores (4, dos con metástasis hepáticas), pancreatitis crónica (4), quiste hidatídico hepático (3), infección por VIH (1) y cirrosis hepática (1). El origen del absceso fue colangítico en 13 de los 45 casos, pileflebítico en 5, por sobreinfección de lesiones hepáticas previas en 5, hematógeno en 4, por contigüidad en 3 y criptogenético en 15.

Los antecedentes de los sujetos con absceso amebiano fueron: paludismo y portador de hepatopatía crónica por virus B y C (1 caso) y EPOC (1 caso). De los 13, once residían en Guipúzcoa, uno procedía de Uruguay (veraneaba en Donosti) y otro de Japón (residía en Guipúzcoa desde 6 meses antes). Once viajaron a zonas endémicas de la enfermedad -India (4), México (3), Costa Rica, Uganda, Guinea y Marruecos (1)-. En el 82% de los casos los síntomas aparecieron durante los 4 primeros meses después del viaje. En 2 sujetos no existió el antecedente de exposición en áreas endémicas. Uno fue contagiado probablemente por su pareja que tuvo colitis amebiana y el segundo tuvo como factor de riesgo su profesión (limpieza de alcantarillas). La colitis amebiana simultánea al absceso se evidenció en 5 pacientes.

El diagnóstico microbiológico y los hallazgos de las técnicas de imagen de los 58 pacientes estudiados se reseñan en las tablas II y III. La ecografía abdominal se hizo en 50 pacientes, siendo diagnóstica en 38 (76%) y la TAC en 55, con diagnóstico de absceso en el 96% (Fig. 1). Los microorganismos aislados en los abscesos piógenos fueron: bacilos gramnegativos aerobios (23 casos), bacterias anaerobias (15), cocos grampositivos aerobios (14), bacilos grampositivos aerobios (1) y Brucella (1). El 44,4% (12 de 27) de los abscesos con diagnóstico bacteriológico fueron polimicrobianos. E. coli y S. milleri (21 casos) fueron los gérmenes más habitualmente aislados. Los abscesos amebianos fueron mayores de 10 cm en 5 casos (4 únicos y 1 múltiple) y de 5 cm, en 7 (5 únicos y 2 dobles).

El tratamiento de los pacientes con AHP consistió en antibióticos, drenaje o cirugía. Las pautas más utilizadas fueron la asociación de cefalosporinas de tercera generación con metronidazol solo o con aminoglucósidos (17 casos), imipenem o piperacilina-tazobactam (16), y aminoglucósidos con metronidazol (5). La terapia antibiótica sin drenaje se llevó a cabo en 10 pacientes (uno recidivó y precisó cirugía por estenosis de la vía biliar). Se practicó drenaje percutáneo guiado por TAC, asociado a una cobertura antibiótica adecuada en 22 pacientes (Tabla IV). Este procedimiento fue definitivo en 18 (curación 81,8%). En otros 13 enfermos y en los que fracasó el drenaje percutáneo se hizo cirugía. La mortalidad global estuvo en relación con las enfermedades de base que precisaron tratamiento quirúrgico (colecistitis aguda, ictericia obstructiva, hidatidosis hepática infectada, peritonitis, estenosis post-quirúrgica de la vía biliar y carcinoma vesicular). La estancia media hospitalaria de los tratados con drenaje percutáneo fue menor que la de los tratados con cirugía (21 versus 40 días).

 

En los pacientes con AHA se instauró tratamiento con metronidazol más paramomicina como primera elección. El drenaje percutáneo guiado por TAC se realizó en 6 casos (5 eran abscesos mayores de 10 cm) y cirugía, en 4. La mortalidad y la estancia media hospitalaria se resumen en la tabla IV. Los dos fallecidos fueron: uno, por peritonitis secundaria a perforaciones múltiples del colon por colitis ulcerosa amebiana (Fig. 2) junto a shock séptico y el segundo, por grandes abscesos múltiples con sepsis y distrés respiratorio.

 

Discusión

La amebiasis es una enfermedad protozoaria que afecta al 10% de la población mundial con una prevalencia elevada en México y Sudáfrica (raza negra), áreas del Oriente Medio, Sur y Sudeste Asiático, y zonas oeste de África y Sudamérica. El AHA aparece en el curso evolutivo del 3 al 9% de los sujetos con esta parasitosis. En España, durante la última década, ha aumentado el número de casos autóctonos. En algunas series de AHA se comprueba una predilección por los varones de mediana edad y es menos habitual en los de edades extremas (10-13).

El AHP tiene una incidencia variable en la población según las diferentes enfermedades concomitantes. El riesgo de desarrollar un absceso piógeno en los diabéticos y en los individuos con tumores malignos es 10 veces superior al de la población general y en los pacientes con trasplante de hígado, 445 veces (2). El AHP ocurre por lo general en personas mayores de 50 años con un predominio escaso por el sexo masculino (14,15). Los abscesos secundarios a una colangitis ascendente y los criptogenéticos son los más comunes.

El AHA se debe a la colonización del hígado por trofozoitos de cepas patógenas de E. histolytica a través de la circulación portal. En el parénquima hepático produce focos de necrosis que la mayoría de las veces confluyen hacia una cavidad única. La clínica más frecuente es la sensación de dolor abdominal (70-100% de los casos) que se acompaña de fiebre (70-100% de los casos) y diarrea con o sin sangre (30-50% de los casos). En ocasiones, el absceso cursa sólo con fiebre.

La sintomatología clásica de los AHP consistente en fiebre, escalofríos y dolor en hipocondrio derecho con o sin hepatomegalia, de aparición subaguda, está presente en un porcentaje bajo de pacientes. En las series actuales españolas (9,16-20) hasta un 60% de los enfermos carecen de síntomas sugestivos de proceso localizado en hipocondrio derecho. La ictericia suele asociarse a la presencia de patología biliar acompañante. En la tabla V se muestran las características diferenciales de los AHP en relación a los AHA de otros países americanos y asiáticos (14,15,21-24).

Los datos de laboratorio en ambos tipos de absceso son semejantes: elevación de la VSG, leucocitosis con desviación izquierda y alteración discreta de las pruebas hepáticas. En los casos secundarios a infección de la vía biliar, la bilirrubina está normalmente alta. En los amebianos suele haber un aumento moderado de la fosfatasa alcalina y la ictericia es rara pero cuando existe es moderada.

La TAC abdominal con contraste es la técnica de elección para el diagnóstico de los abscesos hepáticos. En nuestra serie contribuyó al diagnóstico de las lesiones en el 96% de los casos, porcentaje similar al de la literatura (3,9,12,23,25,26). Su sensibilidad alcanza casi el 100%, mayor que la de la ecografía, que es la primera exploración a realizar debido a su bajo coste y fácil disponibilidad. Tanto la TAC como la ecografía pueden dar falsos negativos en los abscesos menores de un centímetro de diámetro, en las lesiones proximales a la cúpula diafragmática y en aquellos que están en periodo temprano de su formación.

El diagnóstico microbiológico de los abscesos piógenos se basa en la identificación del germen mediante cultivo obtenido de la lesión hepática por PAAF (70-95% de los casos) (9,15-20,23) o por hemocultivo (40-60% de los casos) (9,15-20,23). En los amebianos se utilizan varios métodos: la detección de antígenos específicos (adhesina Gal-GalNac) y de anticuerpos séricos frente a E. histolytica, el estudio coproparasitario, la PAAF del absceso y las técnicas de biología molecular. La prueba serológica (hemaglutinación indirecta) es la más sensible (positiva en el 90-100% de los casos) mientras que el estudio coproparasitario y el cultivo del absceso son menos rentables. La técnica de PCR se considera de referencia en los inmigrantes de zonas endémicas y en viajeros habituales que tienen anticuerpos de E. histolytica durante varios años tras la infección. En la actualidad, la presencia de adhesina Gal-GalNac en el suero es una técnica muy específica para el diagnóstico de AHA, siempre que el sujeto no haya recibido tratamiento con amebicidas (27).

El tratamiento de elección en los AHP (drenaje percutáneo por ECO o TAC, asociado a antibióticos) proporciona la curación del 72 al 90% de los pacientes con una tasa de complicaciones del 4 al 18% (28-30). Las contraindicaciones absolutas para el drenaje dirigido son la necesidad de una laparotomía por el proceso de base y los trastornos de la coagulación. Las relativas, la ascitis, el material purulento muy viscoso, los abscesos múltiples de pequeño tamaño y el riesgo de dañar una estructura vital, como sucede en aquellos localizados en el lóbulo izquierdo. La cirugía se lleva a cabo cuando fracasa el tratamiento percutáneo, existen contraindicaciones absolutas o relativas para el drenaje dirigido, enfermedades asociadas que son subsidiarias del tratamiento quirúrgico o en los abscesos que muestran ruptura o hemorragia. El tratamiento antibiótico sin drenaje es controvertido. Debe ser un recurso aplicable sólo a los enfermos con abscesos de pequeño tamaño y siempre de forma individualizada (9,28). En nuestra serie, los tratamientos tan variados se explican porque los pacientes fueron vistos en épocas distintas durante los veinte años.

El tratamiento de los AHA consiste en la administración de amebicidas intraluminales y sistémicos lo antes posible. El drenaje percutáneo dirigido se lleva a cabo en los abscesos de gran tamaño (> 8 cm) (31), en los localizados en el lóbulo izquierdo y cuando no hay respuesta al tratamiento médico o existe fallo hepático. No hay evidencia actual de que el drenaje percutáneo dirigido suponga un beneficio añadido al tratamiento con metronidazol sólo en los AHA no complicados (32). El tratamiento quirúrgico se realiza si fracasa el drenaje percutáneo o surgen complicaciones. La mortalidad es menor del 1% en los casos no complicados (sin sobreinfección ni rotura al peritoneo, pleura o pericardio).

Entre las limitaciones de este trabajo merece señalarse que es un estudio retrospectivo, observacional y que a pesar del número pequeño de casos, comparado con otros de países americanos y asiáticos, aporta una de las escasas series (12) de nuestro país en la que se analiza y compara la clínica de los enfermos con ambos tipos de abscesos hepáticos.

Como conclusión, en la presente serie los AHP ocurrieron sobre todo en personas de más de 50 años, a menudo con diabetes y por lo común se acompañaron de bilirrubina superior a 2 mg. Por otro lado, los sujetos con AHA tenían el antecedente epidemiológico de viajes o de inmigración, la diarrea fue uno de los síntomas iniciales de la enfermedad y el absceso era solitario y con preferencia por el lóbulo derecho.

 

 

Dirección para correspondencia:
Ángel Cosme Jiménez.
Servicio de Aparato Digestivo.
Hospital Donostia.
Paseo Dr. Beguiristain, s/n. 20014 San Sebastián.
email: acosme@chdo.osakidetza.net

Recibido: 01-04-09.
Aceptado 28-10-09.

 

 

Bibliografía

1. Hansen PS, Schonheyder HC. Pyogenic hepatic abscess: a ten year population-based retrospective study. APMIS 1998; 106: 396-402.        [ Links ]

2. Kaplan GG, Gregson DB, Laupland KB. Population-based study of the epidemiology of and the risk factors for pyogenic liver abscess. Clin Gastroenterol Hepatol 2004; 2: 1032-8.        [ Links ]

3. Cosme Jiménez A, Bujanda Fernández de Piérola L, Ojeda Pérez E. Abscesos hepáticos piógenos. El especialista opina. Disponible en: http://www.nacom.es/Med1/3/doc/expertodocumentos/2001.        [ Links ]

4. Portús M, Prats G. Contribución al conocimiento de las protozoosis intestinales en la población hospitalaria barcelonesa. Med Clin (Bar) 1981; 76: 203-5.        [ Links ]

5. Perea R, Bassas E, Lepe JA, Lombardo M, Garcés M. Prevalencia de anticuerpos frente a Entamoeba histolytica en la zona norte de la provincia de Huelva. Med Clin (Bar) 1998; 110: 275.        [ Links ]

6. Pérez Arellano JL, Muro Álvarez A, Hernández Cabrera M, Martín Sánchez AM. Amebosis. Medicine (Madrid) 2002; 8: 3731-41.        [ Links ]

7. Ortiz FM, Devesa F, Ferrando J, Ferrando I, Borghol A, Gutiérrez J. Absceso hepático amebiano: ¿tratamiento farmacológico o punción-aspiración? Gastroenterol Hepatol 2007; 30: 399-401.        [ Links ]

8. Pérez Trallero E, Cilla Eguiluz G, Urbieta Egaña M, Muñoz Baroja I. Infecciones autóctonas por Entamoeba histolytica. Med Clin (Bar) 1985; 85: 254.        [ Links ]

9. Barrio J, Cosme A, Ojeda E, Garmendia G, Castiella A, Bujanda L, et al. Abscesos hepáticos piógenos de origen bacteriano. Estudio de una serie de 45 casos. Rev Esp Enferm Dig 2000; 92: 232-5.        [ Links ]

10. Djossou F, Malvy D, Tamboura M, Beylot J, Lamouliatte H, Longy-Boursier M, et al. Amoebic liver abscess. Study of 20 cases with literature review. Rev Med Inter 2003; 24: 97-106.        [ Links ]

11. García-Forcada A, Sans M, Gascon J, Valls ME, Bru C, Corachan M. Absceso hepático amebiano: revisión de 13 casos. Med Clin (Bar) 1995; 105: 537-40.        [ Links ]

12. Blanco Quintana F, Novellas Arribas B, Sánchez Molini P, Sanz Sanz J. Descriptive study of 39 cases of hepatic abscess of pyogenic and amebic origin. An Med Interna (Madrid) 1995; 12: 477-84.        [ Links ]

13. Nari GA, Ceballos Espinosa R, Carrera Ladrón de Guevara S, Preciado Vargas J, Cruz Valenciano JL, Briones Rivas JL et al. Abscesos amebianos de hígado. Tres años de experiencia. Rev Esp Enferm Dig 2008; 100: 268-72.        [ Links ]

14. Barbour GL, Juniper K. A clinical comparison of amebic and pyogenic abscess of the liver in sixty-six patients. Am J Med 1972; 53: 323-34.        [ Links ]

15. Conter RL, Pitt HA, Tompkins RK, Longmire WP. Differentiation of pyogenic from amebic hepatic abscess. Surg Gynecol Obstr 1986; 162: 114-20.        [ Links ]

16. Comas P, Vargas V, Almirante B, González A, García D, Esteban R, et al. Absceso piógeno hepático. Revisión de 33 casos. Rev Clin Esp 1989; 185: 225-30.        [ Links ]

17. Corbella X, Vadillo M, Torras J, Pujol M, Rafecas A, Gudiol F. Presentación, diagnóstico y tratamiento del absceso hepático piógeno: análisis de una serie de 63 casos. Enferm Infecc Microbiol Clin 1995; 13: 80-4.        [ Links ]

18. Ramos A, Gazapo T, Murillas J, Martín H, Mandaza P, Cuervas V. Absceso hepático piógeno. Estudio descriptivo de 35 casos. Gastroenterol Hepatol 1996; 19: 292-6.        [ Links ]

19. Asensi V, Rodríguez A, Carton JA, Maradona JA, Álvarez E, Llera JM, et al. Abscesos hepáticos piógenos. Revisión de 59 casos y experiencia con imipenem. Rev Clin Esp 1997; 197: 494-9.        [ Links ]

20. Jiménez E, Tiberio G, Sánchez J, Jiménez FJ, Jiménez G. Abscesos hepáticos piógenos: experiencia de 16 años en su diagnóstico y tratamiento. Enferm Infecc Microbiol Clin 1998; 16: 307-11.        [ Links ]

21. Ogden WW, Hunter PR, Rives JD. Liver abscess. Postgrad Med 1961; 30: 11-9.        [ Links ]

22. May RP, Lehmann JD, Sanford JP. Difficulties in differentiating amebic from pyogenic liver abscess. Arch Intern Med 1967; 119: 69-74.        [ Links ]

23. Barnes PF, De Cock KM, Reynolds TN, Ralls PW. A comparison of amebic and pyogenic abscess of the liver. Medicine (Baltimore) 1987; 66: 472-83.        [ Links ]

24. Lodhi S, Sarwari AR, Muzammil M, Salam A, Smego RA. Features distinguishing amoebic from pyogenic liver abscess: a review of 577 adult cases. Trop Med Int Health 2004; 9: 718-23.        [ Links ]

25. Greenstein AJ, Barth J, Dicker A, Bottone EJ, Aufses AH. Amebic liver abscess: a study of 11 cases compared with a series of 38 patients with pyogenic liver abscess. Am J Gastroenterol 1985; 80: 472-8.        [ Links ]

26. Ahsan T, Jehangir MU, Mahmood T, Ahmed N, Saleem M, Shahid M, et al. Amoebic versus pyogenic liver abscess. J Pak Med Assoc 2002; 52: 497-501.        [ Links ]

27. Haque R, Mollah NU, Ali IK, Alam K, Eubanks A, Lyerly D, et al. Diagnosis of amebic liver abscess and intestinal infection with the TechLab Entamoeba histolytica II antigen detection and antibody tests. J Clin Microbiol 2000; 38: 3235-9.        [ Links ]

28. Seeto RK, Rockey DC. Pyogenic liver abscess. Changes in etiology, management and outcome. Medicine (Baltimore) 1996; 75: 99-113.        [ Links ]

29. Bru C, Ayuso MC, Bianchi L, De la Torre P, Texeidor N. Abscesos hepáticos: drenaje percutáneo bajo control ecográfico. Gastroenterol Hepatol 1986; 9: 15-20.         [ Links ]

30. Eroles G, Mecina AB, Fernández C, Mancebo AB, Riva L. Abscesos hepáticos: revisión retrospectiva de 68 casos. An Med Interna (Madrid) 2008; 5: 335-41.        [ Links ]

31. Graillet R, Sánchez-Aguilar M, Morán-Mendoza AO, Hernández-Sierra JF, Gordillo-Moscoso A, Tapia-Pérez JH. Análisis de factores asociados al fracaso del tratamiento médico del absceso hepático amebiano. Cir Esp 2008; 84: 83-6.        [ Links ]

32. Chavez-Tapia NC, Hernández-Calleros J, Tellez-Avila FI, Torre A, Uribe M. Image-guided percutaneous procedure plus metronidazole versus metronidazole alone for uncomplicated amoebic liver abscess (Review). Cochrane Database Syst Rev 2009; 21(1): CD004886.        [ Links ]