Resumen

MONEREO-MUNOZ, María et al. Cirrosis hepática criptogenética y mutaciones de factores protrombóticos: ¿una mera asociación?. Rev. esp. enferm. dig. [online]. 2016, vol.108, n.9, pp.589-591. ISSN 1130-0108.  https://dx.doi.org/10.17235/reed.2015.3871/2015.

En la cirrosis hepática es frecuente que se produzca activación de la trombina y microtrombosis en las raicillas de la vena porta intrahepática, en parte debido al déficit de proteína C, y en parte a alteración del equilibrio coagulación-anticoagulación-fibrinólisis. Por eso hay una incidencia aumentada de trombosis portal. La trombina no solo puede generar la formación de un trombo, sino que puede activar a las células estrelladas y estimular la fibrogénesis. Además, la isquemia asociada a la trombosis puede promover la síntesis de factores de crecimiento involucrados en la fibrogénesis. La coincidencia en un mismo paciente de mutaciones protrombóticas, como factor V Leiden o polimorfismos del PAI-1, puede acelerar todo este proceso. Presentamos dos casos de cirrosis criptogenética en los que los únicos factores identificables capaces de causar fibrogénesis acelerada fueron mutaciones del factor V y del PAI-1. Estas observaciones, además de apoyar la hipótesis de que las citadas mutaciones puedan por sí mismas llegar a provocar cirrosis, sugieren que es recomendable determinar si existen polimorfismos del factor V, PAI-1 y protrombina en el estudio de la cirrosis criptogenética.

Palabras clave : Cirrosis; Factor V Leiden; Trombosis portal; Proteína C; Mutaciones protrombóticas; Fibrogénesis.

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