REVISIONES

 

Fisiopatología y tratamiento de la hemorragia crítica: una revisión de la literatura

Physiopathology and treatment of critical bleeding: a literature review

 

 

Celia González Guerrero y José Bruno Montoro Ronsano

Servicio de Farmacia, Hospital de la Vall d'Hebrón de Barcelona, Spain.

Dirección para correspondencia

 

 

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RESUMEN

Objetivos: desarrollar los factores implicados en la fisiopatología de la coagulopatía asociada al traumatismo (CAT) mediante una revisión de la literatura publicada al respecto; además de revisar la evidencia disponible sobre el tratamiento de la hemorragia crítica y las recomendaciones de las guías de práctica clínica.
Métodos: se ha realizado una búsqueda de la bibliografía publicada sobre la fisiopatología y tratamiento de la hemorragia crítica en las bases de datos PUBMED, BestPractice, UpToDate y la Biblioteca Cochrane Plus. Las principales palabras clave utilizadas para la búsqueda han sido: "early trauma induced coagulopathy", "mechanisms of early trauma-induced coagulopathy", "blood transfusión guidelines", "massive transfusion guidelines" y "fibrinogen replacement therapy". Los artículos más clínicamente relevantes han sido seleccionados para la revisión.
Conclusiones: la fisiopatología de la coagulopatía asociada al traumatismo se trata de un cuadro más complejo y multifactorial de lo que inicialmente se había aceptado. El tratamiento precoz de la coagulopatía es imprescindible para el manejo inicial de la hemorragia crítica. No obstante, el uso de hemoderivados debería ser racional y basado en una evidencia científica homogénea y de alta calidad.
Los principales pilares del tratamiento de la hemorragia crítica son la fluidoterapia, el concentrado de fibrinógeno, el concentrado de complejo protrombínico, el plasma, los concentrados de hematíes o de plaquetas, el ácido tranexámico y el calcio. Su administración debería valorarse en función de las condiciones clínicas de cada paciente.

Palabras clave: Tratamiento de la hemorragia crítica; Fisiopatología de la coagulopatía asociada al traumatismo; Fibrinógeno; Complejo de protrombina; Hemoderivados.

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ABSTRACT

Objectives: to develop the different factors involved in the physiopathology of trauma-induced coagulopathy, through a review of publications on the matter; as well as to assess the evidence available on the treatment of critical bleeding and the recommendations by clinical practice guidelines.
Methods: a search has been conducted on the bibliography published about the physiopathology and treatment of critical bleeding in the PUBMED, BestPractice, UpToDate databases and the Cochrane Plus Library. The main key words used for this search were "early trauma induced coagulopathy", "mechanisms of early trauma-induced coagulopathy", "blood transfusion guidelines", "massive transfusion guidelines" and "fibrinogen replacement therapy". The most clinically relevant articles were selected for this review.
Conclusions: the physiopathology of the trauma-induced coagulopathy is a more complex matter and involves more factors than was initially assumed. The early treatment of the coagulopathy is critical for the initial management of the critical bleeding. However, the use of blood derivatives should be rational and based on homogeneous and high-quality scientific evidence.
The main cornerstones for the treatment of critical bleeding are: fluid therapy, fibrinogen concentrate, prothrombin complex concentrate, plasma, erythrocyte or platelet concentrates, tranexamic acid, and calcium. Their administration should be assessed depending on the clinical condition of each patient.

Key words: Treatment for critical bleeding; Physiopathology of the trauma-induced coagulopathy; Fibrinogen; Prothrombin complex; Blood derivates.

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Método

Se ha realizado una búsqueda de la bibliografía publicada sobre la fisiopatología y tratamiento de la hemorragia crítica en las bases de datos PUBMED, BestPractice, UpToDate y La Biblioteca Cochrane Plus. Las principales palabras clave utilizadas para la búsqueda han sido "early trauma induced coagulopathy", "mechanisms of early trauma-induced coagulopathy", "blood transfusión guidelines", "massive transfusión guidelines" y "fibrinogen replacement therapy". Los artículos más clínicamente relevantes han sido seleccionados para la revisión.

 

Introducción

La hemorragia crítica es la principal causa de muerte evitable después de un traumatismo. Un cuarto de todos los pacientes traumáticos presentan una coagulopatía asociada al traumatismo (CAT). Los pacientes con CAT tienen cinco veces más riesgo de muerte en las primeras 24h, más requerimientos transfusionales, una mayor estancia hospitalaria, y son susceptibles de más complicaciones¹, Brohi² y MacLoad³ en el 2003 ya reafirmaban que el traumatismo por si mismo es la causa desencadenante de la coagulopatía asociada al traumatismo.

Las coagulopatías en el contexto del paciente traumatológico se pueden clasificar en dos tipos: la CAT propiamente ó la coagulopatía iatrogénica. La CAT es una respuesta patológica debida a una desregulación en la hemostasis, secundaria a una lesión traumatológica. La coagulopatía iatrogénica, en cambio, es debida al tratamiento previo con anticoagulantes orales, ó bien, a la hemodilución debida a la abundante fluidoterapia administrada tras la hemorragia crítica¹.

Paradójicamente, existen muchas similitudes entre la coagulación intravascular diseminada con fenotipo fibrinolítico (CID) y la CAT: niveles bajos de fibrinógeno (fibrinólisis aumentada, y por tanto, aumento de los productos de degradación del fibrinógeno y de la fibrina), recuento bajo de plaquetas, tiempo de protrombina prolongado, y niveles bajos de proteínas que controlan la coagulación (p.ej, bajan los niveles de antitrombina y se produce, en consecuencia, la hipercoagulación; ó disminuyen los niveles del inhibidor de la alfa2-plasmina produciéndose más fibrinólisis)⁴.

Así pues, el presente trabajo tiene como objetivos desarrollar qué mecanismos están implicados en la fisiopatología de la coagulopatía asociada al traumatismo (CAT) mediante una revisión de la literatura publicada al respecto; además de revisar la evidencia disponible sobre el tratamiento de la hemorragia crítica y las recomendaciones de las guías de práctica clínica.

 

Resultados

Fisiopatogenia de la cat

Tradicionalmente, los mecanismos de la CAT se habían focalizado en la triada hemodilución + hipotermia + acidosis. Aunque esta triada sigue vigente, estudios recientes sobre la fisiopatología de la CAT, además del Cell-based Model^5,6, han demostrado que se trata de un cuadro más complejo y multifactorial de lo que inicialmente se había aceptado⁷ (Figura 1).

 

 

Otros factores implicados:

- Disfunción plaquetaria: se planteó la afectación de la función plaquetaria al observarse hemorragias sostenidas en pacientes traumáticos con recuentos plaquetares normales. En la disfunción plaquetaria se verían implicados múltiples factores: la hipotermia (consecuencia de la hemorragia y del shock hemorrágico), la gravedad de las lesiones, y los métodos de conservación de los concentrados de plaquetas tras las donaciones de los voluntarios (medios, temperaturas, procesamiento...). Se cree que la disfunción plaquetar también se vería afectada en respuesta, por ejemplo, al ADP (adenosina difosfato), al ácido araquidónico, al colágeno y al péptido activador del receptor de trombina^{1, 8-10}.

- Disfunción endotelial: algunas células endoteliales generan proteínas, en el contexto del traumatismo, que favorecen la anticoagulación del paciente. Estas proteínas inhiben la formación de trombina mediante la producción de trombomodulina. Con la activación del receptor endotellal de la proteína C, también producen condroltln y heparán sulfato¹, además de una recién estudiada glicoproteina (la sydecan-1)¹¹. El condroitin sulfato aumenta la eficiencia de la inhibición de la trombina llevada a cabo por la trombomodulina; mientras que el heparán sulfato aumenta la eficiencia de la inhibición de la trombina llevada a cabo por la antitrombina III. Ostrowski et Johansson¹² describieron una heparinización endógena en el 5% de los pacientes traumáticos estudiados, que correspondía con aquellos pacientes con mayor gravedad de las lesiones, mayores requerimientos transfusionales, mayor prolongación de los tiempos de protrombina y más evidencia de daño endotelial.

- Activación de la proteína C: la proteína C tiene un papel clave en el desarrollo de la CAT. Tiene una actividad dual: citoprotectora y anticoagulante. Por un lado, citoprotectora frente a la citotoxicidad secundaria a la hipoperfusión tras el shock hemorrágico, anti-inflamatoria y limitante de la permeabilidad del endotelio (más permeabilidad, más inflamación y más edema). Por otro lado, anticoagulante inhibiendo la formación de la trombina (inhibiendo los factores FVa y FVIIIa) y promoviendo la fibrinólisis (estimulando la formación de plasmina e inhibiendo al PAI-1, el inhibidor fisiológico de la tPA y de la uPA, favoreciendo así la degradación del coágulo de fibrina y aumentando los niveles de los productos de degradación del fibrinógeno)^{1, 13,14}.

- Modificación oxidativa de proteínas implicadas en la coagulación: se cree que la modificación oxidativa de ciertos dominios de proteínas implicadas en la coagulación como el PAI-1, la proteína C, la trombomodulina ó la fibrina favorecería el desarrollo de la CAT^15,16. Burney et al.¹⁷ recientemente han aportado datos sobre la oxidación de una metionina situada en el dominio alfaC-subdomain de la fibrina. Esto resulta en la alteración de la agregación lateral de la fibrina durante la polimerización, con el consecuente compromiso de la formación del coágulo compacto. Este daño oxidativo aparecería en el contexto del estrés oxidativo como sería el caso de shock hemorrágico secundario a traumatismo. Especies reactivas de oxígeno son liberadas por leucocitos, plaquetas y células endoteliales tras la activación de vías inflamatorias, lesión endotelial e hipoperfusión tisular.

- Hiperfibrinólisis: la gran mayoría de pacientes con politraumatismos presentan cierto grado de fibrinólisis, y un 5% aprox. (según Raza et al.¹⁸) presentarían una hiperfibrinólisis grave. La degradación del fibrinógeno está controlada por la plasmina, la cuál es generada a partir de la activación del plasminógeno por la tPA y la uPA. La plasmina degrada los enlaces cruzados entre moléculas de fibrina, disolviendo el coágulo de fibrinógeno. Este proceso de degradación del fibrinógeno es inhibido por el PAI-1, que inactiva la tPA y la uPA. Se refuerza la relación entre la proteína C activada, que inhibe el PAI-1, y la hiperfibrinolisis. Por otro lado, Lustenberger et al.¹⁹ han estudiado recientemente el TAFI (thrombinactivatable fibrinolysis inhibitor). Se trata de un inhibidor de la activación del plasminógeno que se ha observado que se encuentra disminuido en pacientes con CAT. El TAFI se activa por la trombina, e inhibe la fibrinólisis al escindir un extremo carboxiterminal de un residuo de lisina de la molécula de fibrina al que se une el plasminógeno y la tPA (Figura 2).

 

 

Tratamiento de la hemorragia crítica

El tratamiento precoz de la coagulopatía, junto con el rápido diagnóstico y el control del foco de sangrado son tres puntos clave en el manejo inicial de la hemorragia crítica. La estrategia de remplazo inicial consiste fundamentalmente en la administración de fibrinógeno, de complejo protrombínico (CCP) y de plasma (FFP).

Fibrinógeno

Es una glicoproteína sintetizada en el hígado, necesaria tanto para la agregación plaquetaria como para la formación de la fibrina. La conversión del fibrinógeno a fibrina es catalizada por la trombina, y los niveles de fibrinógeno determinan la cantidad y la complejidad de la malla de fibrina formada durante la coagulación. Si los niveles de fibrinógeno están disminuidos, la malla de fibrina es más frágil e inestable, y compromete a la hemostasia secundaria^20-28.

Por un lado, el fibrinógeno juega un papel clave en la formación y estabilización del trombo; mientras que también induce la activación y agregación plaquetaria al unirse al receptor de las plaquetas GPIIb/IIIa. Los niveles bajos de fibrinógeno han sido asociados con un riesgo aumentado de sangrado y un mayor riesgo de mortalidad^20-28.

El fibrinógeno es el primer factor plasmático en depleccionarse en la hemorragia crítica. Hay tres formas de aportar fibrinógeno: plasma fresco congelado, crioprecipitado y el concentrado de fibrinógeno. Este último es el que más frecuentemente se utiliza dado que no necesita de refrigeración, no requiere pruebas cruzadas, no produce hemodilución y se puede administrar rápidamente (hasta 6g en menos de 3 minutos)^{26, 27}.

A pesar de que las guías clínicas recomiendan la administración de fibrinógeno para disminuir el sangrado y/ó la tasa transfusional (grado 1C)^26,27,34, la indicación de la administración del concentrado de fibrinógeno según ficha técnica es tan sólo el tratamiento de hemorragias en pacientes con hipo o afibrinogenemia congénita con tendencia al sangrado²⁹.

Tampoco existe un consenso universal respecto a los niveles críticos de fibrinógeno para los pacientes traumáticos, aunque el papel clave del fibrinógeno en el control de la hemorragía crítica es ampliamente aceptado. Niveles de fibrinógeno bajos son un factor pronóstico negativo, por lo que la corrección precoz de los niveles ha sido asociada a una mayor supervivencia. Las guías clínicas inglesas^30,31 y americanas³² recomiendan la administración de fibrinógeno cuando los niveles están por debajo de 1g/L. Por otro lado, las European Trauma Guidelines³⁴, la European Society of Anaesthesiology³⁵ y el Canadian National Advisory Committee on Blood and Blood Products³³ recomiendan mantener unos niveles de fibrinógeno por encima de 1,5-2g/L.

Concentrado de Complejo Protrombínico (CCP)

Los CCP comercializados en España contienen 4 factores de coagulación (II, VII, IX y X). Para minimizar la trombogenicidad contienen además proteína C, proteína S, antitrombina III y/ó heparina. Las diferentes marcas comerciales son equipotentes en cuanto a actividad, pero tienen ciertas diferencias en cuanto a su composición. Las dosis prescritas típicamente hacen referencia al factor IX, y suelen pautarse a una media de 20UI/Kg (15-25UI/Kg)^26,27,34,38.

Aunque las indicaciones aprobadas en ficha técnica³⁸ para los CCP son la reversión urgente de la anticoagulación por antagonistas de la vitamina K (normalización del INR entre 10 y 30 minutos después de la administración) y el tratamiento y profilaxis perioperatorios de sangrado por deficiencia congénita de alguno de los factores de coagulación dependientes de la vitamina K, su uso off-label es cada vez más habitual en pacientes no anticoagulados, traumáticos ó que presenten una hemorragia descontrolada durante la cirugía^36-37. De hecho, las guías clínicas recomiendan su uso en pacientes no tratados con antagonistas de la vitamina K (AVK), con coagulopatía en el contexto de traumatismo, hemorragia periquirúrgica o insuficiencia hepática aguda con un grado de evidencia/recomendación 2C^26,27,34.

Cada vez más guías clínicas destacan sus numerosas ventajas frente al plasma. Se trata de un producto concentrado que no agrava la hemodilución ni tiene impacto en el balance hídrico del paciente. Se conservan a temperatura ambiente, y por tanto, no requieren ser descongelados previamente a su administración. Pueden ser administrados independientemente del grupo sanguíneo, además de su rápida administración y rápida reversión de la anticoagulación. En la hemorragia intracraneal, el evento más grave asociado a la anticoagulación con antagonistas de la vitamina K, estudios han demostrado la mayor corrección del INR y del control del sangrado en los pacientes tratados con CCP que en los tratados con plasma^39,40.

En cuanto a la reversión de los nuevos anticoagulantes orales, ni las guías clínicas ni las fichas técnicas recomiendan formalmente su uso ya que los datos en cuanto a eficacia y seguridad son todavía muy escasos. Al haber cierta evidencia experimental que parece apoyar el uso de concentrados del complejo de protrombina activado (p. ej. FEIBA^®), Factor VIIa recombinante o los CCPs, su uso podría ser contemplado en casos de necesidad urgente de revertir la anticoagulación, por ejemplo, ante una intervención quirúrgica de urgencia^41-43.

Plasma

Las guías clínicas recomiendan (grado 1B) una dosis inicial de 10-15ml/Kg en el manejo inicial de la hemorragia crítica^26,27,34. El plasma contiene tanto procoagulantes (como factores de coagulación y fibrinógeno) como inhibidores de la cascada de coagulación; así como otras proteínas como la albúmina ó inmunoglobulinas. Pero como ya se ha mencionado previamente, en comparación con el concentrado de fibrinógeno o el CCP por separado, presenta ciertas desventajas. Ambos concentrados no requieren de condiciones especiales de conservación, no requieren ser descongelados, no requieren de pruebas de compatibilidad, pueden ser administrados rápidamente con el consecuente rápido efecto, y no producen la hemodilución producida por el plasma. Revisiones sobre la utilidad clínica del plasma y estudios que han comparado el uso de éste con el concentrado de fibrinógeno o los CCP cuestionan el uso del plasma en el manejo de la hemorragia crítica dada las ventajas que éstos segundos presentan^44-46.

Concentrados de hematíes y de plaquetas

La administración de concentrados de hematíes (CCHH) y de plaquetas se realizará sobretodo en base al control analítico. No se recomienda el uso del hematocrito como marcador aislado de hemorragia crítica (grado IB). En cambio, sí se recomienda la administración de concentrados de hematíes para mantener cifras de hemoglobina entre 70 y 90mg/L (grado 1C)^26,27-34.

La hemostasia primaria está bien conservada con cifras de plaquetas de 100x10⁹ plaquetas/L, siempre y cuando la función plaquetaria sea correcta. Se recomienda administrar concentrados de plaquetas para mantener los niveles por encima de 50 x10⁹ plaquetas/L (grado IC) para evitar que la plaquetopenia contribuya a la hemorragia^26,27-34. La aparición de trombocitopenia es generalmente posterior al déficit de factores (fibrinógeno, complejo de protrombina...) y a la aparición clínica de hemorragia microvascular.

Se sabe que los eritrocitos contribuyen a la hemostasia estimulando la activación plaquetaria y la generación de la trombina⁴⁷, y que los hematocritos por debajo del 30% (Hb 9g/dl) reducen la eficacia hemostática de las plaquetas. Sin embargo, más estudios son necesarios para determinar los niveles requeridos de hematocrito y hemoglobina para el control de la hemorragia masiva.

Ácido tranexámico (ATX)

Las guías clínicas europeas para el manejo de la hemorragia crítica del paciente traumático recomiendan el uso de antifibrinolíticos (grado 1B) en pacientes con hiperfibrinólisis.^26,27,34 En la actualización del documento Sevilla se recomienda el tratamiento con ácido tranexámico (ATX) para disminuir el sangrado y/ó la tasa transfusional en los pacientes politraumatizados con hemorragia significativa (grado 1B)^26,27.

Dentro de los antifibrinolíticos se encuentran el ATX y el ácido épsilon aminocaproico, ambos son análogos sintéticos de la lisina que inhiben competitivamente la unión del plasminógeno a los residuos de lisina en la superficie de fibrina, evitando la conversión del plasminógeno a plasmina. El ATX es 10 veces más potente que el ácido épsilon aminocaproico. Las dosis recomendadas de ATX son de 10-15mg/Kg seguidas de una infusión de 1-5mg/ kg/h; las de ácido épsilon aminocaproico son de 100-150mg/Kg seguidas de una infusión de 15 mg/Kg/h^26,27.

Concretamente, el ATX es un fármaco muy coste-efectivo, que en estudios recientes ha demostrado una disminución en la incidencia de coagulopatía y en la mortalidad^48,49 (Tabla 1).

 

 

Calcio

El calcio es imprescindible para la activación de los factores de coagulación en las distintas fases, por lo que será necesario mantener unos correctos niveles de este catión. Las guías recomiendan con un grado de evidencia/recomendación 1C la monitorización de los niveles plasmáticos de calcio para mantenerlos >0.9 mmol/l (intérvalo terapéutico 1.1-1.3 mmol/l) durante la transfusión masiva. Niveles bajos de calcio plasmático al ingreso han sido asociados con mayor necesidad transfusional y una mayor mortalidad. No obstante, no hay datos que demuestren que la prevención de la hipocalcemia pueda reducir la mortalidad entre los pacientes con riesgo de hemorragia crítica³⁴.

Factor VII activado (rFVII)

En Europa, la autorización se extiende a pacientes con deficiencia selectiva de factor VII y trombastenia de Glanzmann. Su uso off-label ha quedado relegado a un segundo plano, en pacientes con hemorragia refractaria a la hemostasia quirúrgica y al soporte hemoterápico habitual, previamente mencionado (grado 2C)^26,27,34. Tan sólo será efectivo si los focos de hemorragia activa son controlados, y si los niveles de fibrinógeno, plaquetas, hematocrito, calcio plasmático, pH plasmático, etc han sido mínimamente normalizados³⁴.

Una revisión sistemática⁵⁰ en la que se evaluó el rF-VII en 5 indicaciones (hemorragia intracraneal, cirugía cardiaca,trauma, trasplante hepático y prostatectomía) concluyó que no hay evidencia de reducción de la mortalidad con el rFVIIa y que, en algunas de las indicaciones como en la con hemorragia intracraneal después de un traumatismo cráneoencefálico, aumentaba el riesgo de tromboembolismo. Es por eso que se desaconseja su uso en ésta indicación con un grado 2C^26,27,34.

Fluidoterapia

Las guías clínicas recomiendan que la fluidoterapia sea iniciada precozmente en los pacientes con sangrado activo y con hipotensión arterial (grado 1A). La corrección de la hipovolemia mediante la administración de fluidos es la primera medida ante cualquier tipo de hemorragia grave, ya que la tolerancia del organismo a la hipovolemia es mucho menor que a la anemia^26,27.

Se recomienda que los cristaloides constituyan la opción inicial para restablecer la volemia (grado 1B). Los cristaloides más empleados son la solución salina isotónica al 0.9%, la solución de Ringer y otras soluciones "equilibradas" (Plasmalyte^®, conteniendo acetato; Ringer lactato^® conteniendo lactato). El lactato de este último puede metabolizarse a bicarbonato, y podría teóricamente ser útil para tratar la acidosis metabólica de la triada letal de éstos pacientes; pero durante el shock el metabolismo del lactato está inhibido. Por otro lado, el Ringer lactato^® ha sido considerado una fuente más fisiológica de cloruro (109mmol/L) que la solución salina isotónica al 0.9% (150mmol/L). Algunos estudios⁵¹ incluso han sugerido la asociación del uso de regímenes de fluidoterapia restrictivos en cloruros con una menor incidencia de insuficiencia renal y de necesidad de remplazo renal, pero los resultados no han sido concluyentes. Es por esto, que para reducir el riesgo de trastornos metabólicos en la reanimación ó reposición volémica, se recomienda que las soluciones salinas equilibradas (Ringer lactato^® ó acetato) sustituyan al salino normal al 0.9% (grado 1B); siempre y cuando no haya traumatismo craneoencefálico^26,27.

El principal efecto adverso de la resucitación con cristaloides es la coagulopatía dilucional. Por este motivo, cuando los cristaloides no sean suficientes, cabe valorar el uso de coloides. Los coloides disponibles son los hidroxietilalmidones, las gelatinas y la albúmina humana. Las gelatinas presentan como inconvenientes su bajo peso molecular, su capacidad expansora limitada (7080%), y su vida media corta (2-3 horas). La albúmina tiene un gran efecto expansor de volumen (albúmina 5%: 100%; albúmina 20%: 200-400%) de inicio rápido y acción mantenida, pero no se recomienda su uso en el contexto del paciente sangrante. El problema que presenta es que no se retiene exclusivamente en el espacio intravascular, puediendo agravar el edema intersticial y pulmonar; a la vez que puede provocar trastornos en la coagulación y hemostasia al inhibir la función plaquetaria y acentuar el efecto de la antitrombina III, dando lugar a un estado de hipocoagulabilidad. Además, se trata de un hemoderivado con la problemática asociada (alto precio, fuente de suministro limitada, etc). Por lo tanto, las soluciones que contienen hidroxietilalmidones son las más usadas para la expansión de volumen cuando la infusión única de cristaloides no se considere suficiente. Deben ser utilizadas a las dosis mínimas efectivas y durante el periodo de tiempo más breve posible.

Tras las alertas de seguridad publicadas en 2013, el Comité para la Evaluación de Riesgos en Farmacovigilancia europeo (PRAC) confirmó que las soluciones para perfusión intravenosa que contienen hidroxietil-almidón no deben ser utilizadas en pacientes con sepsis, pacientes en estado crítico o en quemados, debido a un mayor riesgo de insuficiencia renal grave y una mayor mortalidad. Éstas soluciones sólo estarán indicadas en caso de hipovolemia debida a hemorragia aguda, durante un máximo de 24 horas y vigilando la función renal durante al menos 90 días, siempre que no se considere suficiente el tratamiento con soluciones de cristaloides, y respetando todas las contraindicaciones y precauciones de uso^52-55.

La tromboelastografía (TEG): manejo de la coagulación a la cabecera del paciente

La TEG valora las propiedades viscoelásticas de la coagulación durante la formación y lisis del coágulo. Esta técnica representa un avance en el diagnóstico de la coagulopatía ya que permite la toma de decisiones clínicas precozmente a la cabecera del paciente. En menos de 10 minutos se obtienen los resultados gráficamente permitiendo una rápida valoración de la coagulación global y pudiendo reponer los factores de coagulación de los que realmente el paciente es deficitario^26,27.

 

Discusión

Merece la pena conocer la fisiopatología de la coagulopatía asociada al traumatismo puesto que la hemorragia crítica es la principal causa de muerte evitable después de un traumatismo. Además, en la mayoría de casos se trata de un individuo sano que podría volver a su situación basal una vez supere la coagulopatía y, si es posible, el traumatismo. Por tanto, resulta importante también conocer en qué condiciones el uso de los hemoderivados utilizados en el manejo de la hemorragia crítico es óptimo.

Tanto la triada hemodilución, hipotermia y acidosis para explicar la CAT, como la clásica cascada de coagulación claramente diferenciada en la vía intrínseca y extrínseca son de gran utilidad didáctica para comprender la fisiopatología de la hemorragia crítica, pero han ido quedando relegadas a un segundo plano. En las nuevas teorías, la fisiopatología de la CAT sería mucho más compleja, con muchos más factores implicados, e interrelacionados entre ellos.

Indiscutiblemente, es también necesario continuar estudiando qué condiciones de utilización son óptimas para cada hemoderivado para no utilizarlos indiscriminadamente. Por un lado, la evidencia actual que respalda el uso de dichos hemoderivados es débil y de baja calidad. Por el otro lado, existe una cierta percepción errónea de la inocuidad de los hemoderivados, a pesar de su problemática asociada. Éstos no están exentos de reacciones adversas (reacciones anafilácticas, riesgo incrementado de tromboembolismo, coagulopatía dilucional, etc), de un mínimo riesgo de transmisión de enfermedades infecciosas, de fuentes de suministro limitadas y de un alto impacto económico en los presupuestos de los hospitales.

 

Conclusiones

La coagulopatía asociada al traumatismo es multifactorial, y los componentes de la cascada de la coagulación están mucho más interrelacionados que lo que tradicionalmente se había creído.

El tratamiento precoz de la coagulopatía es imprescindible para el manejo inicial de la hemorragia crítica. No obstante, el uso de hemoderivados debería ser racional. El balance beneficio-riesgo debería ser valorado individualmente y estar justificado por pruebas bioquímicas, hemograma ó por tromboelastografía.

Más estudios son necesarios para homogenizar las recomendaciones de las guías clínicas y determinar cuando el uso de cada hemoderivado es óptimo en el contexto de la hemorragia crítica asociada a un traumatismo.

 

 

Dirección para correspondencia:
Correo electrónico: c.gonzalez@vhebron.net
(Celia González Guerrero).

Recibido: el 1 de marzo de 2015;
Aceptado: el 26 de septiembre de 2015.

 

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