Introducción
El tratamiento renal sustitutivo de hemodiálisis es una técnica de depuración sanguínea extraterrenal. Dicha técnica consiste en poner a circular la sangre del paciente por un circuito extracorpóreo, aumentando el riesgo de coagulación de la sangre. Para mantener el circuito permeable es necesario recurrir a fármacos anticoagulantes.
La adecuada anticoagulación en los pacientes con este tipo de tratamiento, es fundamental para prevenir las trombosis parciales del circuito extracorpóreo; provocando la disminución de la superficie de intercambio y la eficacia de la diálisis o las trombosis completas; imposibilitando la continuidad de la técnica.
Uno de los objetivos principales, se centra en utilizar la menor dosis de anticoagulante posible, para que el dializador y la cámara venosa, queden limpios de restos hemáticos, y que al finalizar la sesión se pueda hacer hemostasia de los sitios de punción del acceso vascular en un tiempo prudencial. Por otro lado, hay que tener en cuenta que una anticoagulación insuficiente produce pérdidas hemáticas y de hierro, y condiciona una disminución del rendimiento depurativo de la diálisis1),(2.
La heparina sódica (HS) es actualmente el anticoagulante de primera elección, aunque su uso está siendo reemplazado por el empleo de la heparina de bajo peso molecular (HBPM) (3, no existiendo un acuerdo general para el empleo de uno u otro tipo de heparina4.
Otros aspectos importantes que se deben tener en cuenta son, el modo de actuación en situaciones especiales, como son la alergia/trombopenia inducida por heparina, y los pacientes con alto riesgo hemorrágico, así como la pauta de anticoagulación en aquellos pacientes que están recibiendo tratamiento con anticoagulantes orales.
La trombocitopenia inducida por heparina (TIH) es una complicación potencial del tratamiento con heparina, relativamente frecuente en la población general5.
Se han descrito dos formas: La primera se caracteriza por un descenso leve de las cifras de plaquetas que ocurre de 2 a 4 días después de iniciar la terapia. El recuento plaquetario suele normalizarse sin necesidad de suspender el tratamiento. El mecanismo parece relacionarse con un efecto directo de la heparina sobre la activación plaquetaria. El mecanismo de producción es desconocido pero no es de naturaleza inmune, también se llama trombocitopenia inducida por heparina tipo I (TIH I).
La segunda forma se denomina trombocitopenia inducida por heparina tipo II (TIH II), es un desorden de carácter inmune, aparece en el 1% de los tratamientos con heparina, siendo ésta más intensa y progresiva. Se define como una caída del 50% de la cifra de plaquetas que ocurre entre 5 y 15 días de la primera exposición a la heparina y es uno de los posibles efectos secundarios producidos por su administración, provocando un riesgo importante morbimortalidad6.
Puede acompañarse de fenómenos trombóticos extensos tanto venosos como arteriales, con coagulación intravascular diseminada, mediado por anticuerpos contra el complejo heparina-factor 4 plaquetario (FP4) 5)-(7.
La tasa de mortalidad de la TIH II y de las complicaciones trombo-embólicas asociadas se estima en 20-30% de los casos8.
Entre las complicaciones tromboticas que aparecen con una frecuencia aumentada de 20 a 40 veces en relación a la población normal, cuyo riesgo persiste aún después de suspendida la heparina, cabe destacar: Infarto Agudo de Miocardio (IAM), coagulación intravascular diseminada (CID), embolismo pulmonar y cerebral, isquemia, necrosis cutánea y gangrena, siendo la manifestación más común la trombosis arterial de miembros inferiores9.
Como tratamiento anticoagulante alternativo a la heparina, en caso de las posibles complicaciones citadas anteriormente, en la paciente que posteriormente se expone se utilizó la bivalirudina.
La bivalirudina es un inhibidor directo y específico de la trombina, útil en procedimientos invasivos, quirúrgicos en fracaso multiorgánico, y en pacientes con fracaso renal crónico terminal que requieren terapias de diálisis continuas.
Los efectos anticoagulantes son visibles inmediatamente después de la inyección intravenosa (i.v.) y están relacionados con los niveles plasmáticos. El tiempo de coagulación retorna a la normalidad 1 hora después de la interrupción del tratamiento. Es eliminada del plasma por hidrólisis proteolítica y eliminación renal. La semi-vida de eliminación es de 25 minutos en los pacientes con la función renal normal y entre 34 y 57 minutos en los pacientes con insuficiencia renal moderada y severa, respectivamente. En los pacientes que dependen de la diálisis, la semi-vida de eliminación es de 3.5 horas. Aproximadamente el 25% de la dosis es aclarada por la hemodiálisis10.
Caso Clínico
Mujer de 46 años, con múltiples antecedentes personales. Se destaca una preclampsia en sus dos embarazos, siendo el primero en el año 2000 y repitiéndose en el 2002, diagnosticada de una hipertensión arterial (HTA) de difícil control, desde el año 2010, con hallazgo de adenoma e hiperplasia suprarrenal en el 2015.
El 29/09/2015 debutó con una Gangrena de Fournier secundaria a una isquemia de extremidades inferiores, precisando desbridaje quirúrgico, tratamiento en la cámara hiperbárica y realización de colostomía de descarga para evitar contaminación fecal (cerrada el 26/10/2016). Por ello la paciente precisó tratamiento anticoagulante con heparina. Hasta la fecha no presentó alergias medicamentosas conocidas.
El 08/10/2015 se objetivó plaquetopenia progresiva con diagnóstico de THI II por lo que se restringió la heparina de bajo peso molecular y la heparina sódica, indicándose anticoagulación con acenocumarol y bivalirudina en caso de procedimientos con alto riesgo de sangrado.
Durante este episodio comenzó con alteraciones renales siendo diagnosticada, de insuficiencia renal crónica avanzada por nefropatía isquémica, secundaria a trombosis arterial, en tratamiento renal sustitutivo desde 01/12/2015. La técnica pautada fue Hemodifiltración en línea pre dilucional con control volumétrico y sin heparina.
Precisó de la inserción de varios catéteres tunelizados en yugular, siendo las primeras sesiones poco satisfactorias por bajos rendimientos del catéter, con múltiples problemas de flujos y resistencias, aparte de coagulaciones repetidas del circuito debido a su restricción de heparina. Su tratamiento anticoagulante en ese momento correspondía únicamente a la toma de acenocumarol vía oral con sus respectivos controles y dosis personalizadas. El sellado del catéter se realizaba con uroquinasa según el protocolo de la unidad, siendo la dosis modificada durante el proceso, y las sesiones se realizaban utilizando bioconectores luer-lock.
Dada su situación en las sesiones de hemodiálisis, se planteó la utilización de bivalirudina como método extra. Precisó de numerosos ajustes de tratamiento, dado que se coagulaba el circuito antes de finalizar las sesiones, casi de continuo. En ese periodo de cambio de pauta, se alcanzó una dosis total de 70 miligramos intra-sesión. Una vez fijada ésta última pauta de tratamiento, desaparecieron las coagulaciones del circuito y el rendimiento del catéter fue mejorando, durante un periodo largo.
Plan de cuidados de enfermería
Primeramente se realizó una valoración integral de enfermería para la paciente según los patrones funcionales de Marjory Gordon (ver Tabla 1).
Tras realizarse la valoración inicial se identificaron varios diagnósticos enfermeros, destacando 3 de ellos. Para ello se utilizó la taxonomía NANDA, se obtuvieron los resultados NOC y sus indicadores de resultado, los cuales fueron valorados al inicio y al final de la situación que presentó la paciente en ese momento (ver Tabla 2).
Ajustada la dosis final del tratamiento anticoagulante extra, la paciente presentó una mejoría observable que duró a lo largo de los meses. A consecuencia de los constates cambios en su situación, la paciente continuó presentando problemas de salud, precisando nuevo estudio individualizado y siendo valorado un posible cambio en su tratamiento farmacológico. Esto puede ser motivo de nuevo caso clínico centrado en su nueva situación.
Con respecto al plan de cuidados individualizado, la intervención temprana en sus cambios emocionales, y la prestación de apoyo inmediato, mediante escucha activa, (entre otras actuaciones), proporcionadas en cada sesión de hemodiálisis, hizo posible una mejoría en su situación, reflejándose en los diferentes resultados obtenidos en las puntuaciones de la escala de medición superiores a las iniciales.
Discusión y conclusiones
La literatura refiere que la incidencia de TIH II es particularmente alta en pacientes con trasplante cardiaco, o sometidos a cirugía ortopédica, siendo infrecuente en pacientes pediátricos, obstétricos y en pacientes en programas de hemodiálisis11)-(14. También muestran que la incidencia de TIH II es hasta 10 veces mayor en los pacientes tratados con heparina intravenosa que en los pacientes tratados con heparina de bajo peso molecular15.
En este caso el diagnostico precoz del TIH II por antecedentes personales de la paciente, el trabajo multidisciplinar realizado por parte de todos los profesionales y diferentes servicios; y la correcta individualización de los cuidados, fue crucial para evitar daños mayores, asegurando su correcto tratamiento de hemodiálisis hasta la fecha de estudio.
El trabajo enfermero fue esencial en el seguimiento y ajuste de las dosis de bivalidudina para evitar la continuidad de la coagulación del sistema, siendo el equipo de enfermería, la piedra angular en el tratamiento en la sala de hemodiálisis, dado que está presente en todo el procedimiento, manteniendo y facilitando la correcta individualización de los cuidados.
La elaboración de un plan de cuidados estandarizado, resultó un método eficaz en la práctica diaria, permitiendo la orientación de los mismos hacia objetivos comunes, mejorando la calidad asistencial de la paciente de manera individualizada.
El autor declara que no hay conflicto de interés.