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INTRODUCCIÓN
La artrosis es la enfermedad articular más frecuente, que generalmente se desarrolla en personas mayores de 50 años 1. Es causa frecuente de dolor, rigidez articular, crepitación o ruidos articulares, limitación de la movilidad, en ocasiones de derrame articular con mayor o menor grado de inflamación y de un deterioro progresivo de la calidad de vida 1,2. La enfermedad se caracteriza por una progresiva degeneración y pérdida del cartílago articular, una proliferación osteocartilaginosa subcondral y de los márgenes articulares, condicionando un estrechamiento del espacio articular y dando lugar a la formación de osteofitos 3. Los síntomas más frecuentes son dolor articular, rigidez, ruidos y crepitación, alteraciones sensitivas, limitación de la movilidad y en ocasiones derrame articular y un mayor o menor grado de inflamación 2. Estos síntomas pueden ocurrir en cualquier articulación, aunque las localizaciones más frecuentes son la rodilla, la cadera y las manos 4. La presencia y la intensidad de los síntomas es muy variable entre pacientes con el mismo grado de alteración estructural 4,5, lo que podría ser consecuencia de la presencia, o no, de una serie de factores de riesgo y del estado psicosocial del paciente 6.
MECANISMOS ETIOPATOGÉNICOS
Bases histopatológicas
En articulaciones artrósicas podemos encontrar afectación del cartílago articular, consistente en adelgazamiento, fisuración con aparición de grietas verticales y fragmentación de la superficie cartilaginosa 7. Se produce además un aumento del remodelado óseo, así como la invasión de yemas vasculares responsables de perpetuar un proceso inflamatorio crónico que provocaría una hiperplasia sinovial 8), favorecería el crecimiento óseo no solo subcondral, sino que también en los márgenes articulares con la aparición de osteofitos 8 y estimularía el crecimiento de nervios sensitivos 7,9,10. Algunos autores apuntan a que este constante proceso de formación y destrucción secundario a la inflamación podría explicar al menos parcialmente el dolor, en especial si se asocia a un componente neuropático 11,12.
Además de la afectación del cartílago y la membrana sinovial, otras estructuras articulares se ven afectadas, como es el hueso subcondral, que sufrirá un fenómeno de esclerosis, los ligamentos y la musculatura articular. La inflamación sinovial da lugar a un aumento de la cantidad de líquido sinovial, provocando la hinchazón articular con distensión de la cápsula. Se ha determinado que esta distensión capsular, provoca una inhibición yatrogénica a través de un reflejo espinal de la musculatura articular, ya debilitada consecuencia de la falta de uso, dando lugar a la atrofia muscular 13.
El cartílago normal está formado por solo un 5 % de condrocitos 14, que se encargan de mantener el equilibrio entre la producción y degradación enzimática de la matriz extracelular. Su alteración a favor de un catabolismo daría lugar a un descenso en la celularidad por apoptosis con una consecuente pérdida del cartílago. Se sospecha que esta apoptosis juega un importante papel en la génesis del proceso 15,16.
Está descrito un proceso de reparación lento y efectivo que podría explicar parcialmente la ausencia de síntomas en algunos pacientes 17.
Factores de riesgo
La artrosis tiene una etiología multifactorial y muy compleja. Existen una serie de factores biomecánicos, bioquímicos y genéticos que actuaría de manera coincidente hasta el deterioro articular 18,19. Los factores de riesgo son muy variables entre individuos, articulaciones y estadio de la enfermedad 20y generalmente se dividen en dos grupos: aquellos que actúan a nivel sistémicos y los que actúan a nivel articular (Tabla 1).
Factores de riesgo que actúan a nivel sistémico
Factores genéticos. Podría existir un condicionamiento genético que explicaría una mayor frecuencia de artrosis en gemelos, aunque estos son mayoritariamente desconocidos 21, con algunas excepciones, como ocurre con el factor genético FRZB (Frizzled Related Protein), que se asocia a un mayor riesgo de artrosis de la cadera en mujeres 22. La transmisión habitualmente sigue las leyes de Mendel, por lo que es posible encontrar casos familiares. La expresión de los genes relacionados con el cartílago (SOX9, ACAN, COL2A1, DKK1, FRZB) disminuyen durante la progresión de la enfermedad, mientras que aquellos relacionados con la hipertrofia o con la artrosis (RUNX2, COL10A1, COL1A1, IHH, AXIN2) aumentan. Estas diferencias en la expresión génica nos proporcionan un perfil de expresión génica específico de cada etapa de la artrosis, que se podría utilizar para estratificar la enfermedad a nivel molecular y en última instancia, para una orientación terapéutica 23).
Edad. Es un importante factor de riesgo para el desarrollo de la artrosis, al hacer a las articulaciones más vulnerables, consecuencia de una menor capacidad de reparación y mantenimiento de los condrocitos, menor capacidad de mitosis y síntesis, dando lugar a proteoglicanos de menor calidad 24. Esta peor capacidad de respuesta es especialmente crítica ante otros procesos asociados a la edad, como son los cambios hormonales y determinadas exposiciones medioambientales 25. Se han determinado una serie de cambios relacionados con la edad que favorecen la aparición y el desarrollo de la artrosis (Figura 1) 26.
Género. Las mujeres presentan mayor riesgo de artrosis que los hombres, aunque estas diferencias son menores según aumenta la edad 27. Estos datos se han confirmado en la artrosis de las manos, donde el riesgo es 4 veces mayor para las mujeres de edad comprendida entre los 50 y 55 años 28. Una posible explicación no confirmada serían la presencia de receptores estrogénicos en los condrocitos cuya acción regularía positivamente la síntesis de proteoglicanos, disminuyendo a partir de la menopausia 29.
Sobrepeso y obesidad. Existe una clara relación con la artrosis, especialmente cuando afecta a las rodillas y caderas, consecuencia del exceso de carga que tienen que soportar, aunque también ocurre en las manos, por lo que se plantea que otros factores influyen de manera considerable en su génesis 30. La grasa corporal tiene un efecto proinflamatorio 31,32, dando lugar a una inflamación de bajo grado que actualmente se relaciona con la artrosis, actuando de manera local y también sistémica 31 (Figura 2). Existen datos en nuestros días del papel de los adipocitos en la regulación celular de diferentes tejidos como el hueso y cartílago, y podría estar implicado en la fisiopatología de la artrosis 33.
Factores nutricionales. Los condrocitos producen diferentes tipos de oxígeno reactivo que puede dañar el colágeno y el hialuronato del cartílago y líquido articular respectivamente 34. El consumo de dietas ricas en agentes antioxidantes podría tener un efecto protector en la artrosis, aunque de momentos los resultados son contradictorios. Algunos datos apuntan a que mantener bajos niveles de vitamina D se relaciona con la presencia de artrosis de la cadera 35. Un reciente estudio del efecto de la vitamina D en la artrosis de la rodilla mediante las imágenes de la RMN, no encontró diferencias con el grupo placebo 36, aunque por cuestiones éticas, el grupo placebo recibió 400 UI/día de vitamina D, que pudo influir en los resultados. Las vitaminas C y E que poseen un efecto antioxidante y la vitamina K podrían asociarse a un efecto reductor de la progresión de la artrosis de rodilla 37, aunque los resultados son contradictorios 38,39,40. Unos niveles bajos de selenio medidos en las uñas se asocian a una mayor incidencia de artrosis en la rodilla radiológica, sintomática y bilateral 41.
Densidad mineral ósea (DMO). Algunos estudios apuntan a que una elevada DMO se asociaría con un aumento de la artrosis y a una disminución del espacio articular, pero no a una mayor progresión de la enfermedad 42, que podría estar en relación con el aumento del IMC resultante de esta situación. Aunque la DMO elevada podría favorecer la artrosis, en general los pacientes artrósicos tienen una menor DMO consecuencia del descenso de la actividad física que produce 43.
Comorbilidades. La mayoría de los pacientes con artrosis tienen comorbilidades generalmente asociadas a la edad 44. La diabetes mellitus tipo 2 incide significativamente en el riesgo de desarrollar artrosis, a través del incremento de los factores proinflamatorios (TNFa, IL-6, etc.) 45.
Factores de riesgo que actúan a nivel articular
Factores ocupacionales, actividad física y traumatismos. Cualquier actividad laboral que requiera la utilización repetitiva de una articulación supone un incremento del riesgo para desarrollar artrosis, tener una peor morfología del cartílago articular, especialmente si hablamos de articulaciones de los miembros inferiores (MMII) en pacientes con sobrepeso u obesidad o que desempeñan trabajos que requieran levantar pesos. En ellos es más frecuente tener imágenes alteradas de la articulación patelofemoral en una RM 46.
Un reciente metanálisis establece un riesgo 1,6 veces superior de desarrollar artrosis de rodilla al realizar determinadas actividades laborales que requieran sobreesfuerzos como trabajadores manuales, deportistas de élite, trabajos que requieran estar de rodillas o en cuclillas y levantar o llevar pesos, frente a aquellos que precisan permanecer en bipedestación o que sean trabajos sedentarios 47. Aquellas actividades que precisan levantarse de forma continuada o mantener una bipedestación prolongada, aumentan el riesgo de desarrollar una artrosis de cadera 48,49.
Por otro lado, aquellos trabajos que requieran realizar actividades manuales de repetición, como hacer la pinza, aumentan el riesgo de artrosis de las manos 50.
Si bien la actividad física puede producir beneficios en las articulaciones al aumentar la masa muscular, y por tanto fortalecerla sin aumentar el riesgo de artrosis, también puede ser potencialmente perjudicial si existiera una zona dañada previamente 51,52.
La actividad deportiva de élite puede asociarse a un aumento del riesgo de artrosis, aunque es necesario que coexistan otros factores de riesgo, como ocurre en la artrosis de rodilla en deportistas con traumatismos repetitivos, con elevado IMC o las sentadillas entre los levantadores de pesos 53.
Los traumatismos en la rodilla que provoquen una rotura meniscal o del ligamento cruzado anterior y requiera reparación quirúrgica son factores de riesgo para desarrollar artrosis 54,55,56. Existen dos metanálisis que sugieren que los traumatismos articulares incrementan cuatro veces el riesgo de artrosis 57,58. Además, hay que tener en cuenta que una intervención quirúrgica para la reparación de una rotura meniscal o ligamentaria no hace disminuir el riesgo de desarrollar artrosis de la rodilla 59.
Es interesante destacar la relación controvertida entre la artrosis y las fracturas. Algunos estudios apuntan a que la presencia de artrosis se asocia a una disminución de las fracturas 60, mientras que otros no encuentran ese efecto protector 61. Probablemente la esclerosis subcondral y la presencia de osteofitos tenga la capacidad de reducir las fracturas pero limitado a esas zonas, mientras que como es característico de la artrosis el resto del hueso se asocia a una menor DMO y mayor predisposición a fracturarse.
Las fracturas especialmente si son intrarticulares predisponen a la artrosis, como ocurre con las fracturas de la meseta tibial que se asocian a dolor, limitación de la movilidad articular, deformidad angular, inestabilidad y artrosis de rodilla, con una frecuencia entre un 26 a un 52 % en 2 años 62,63.
Fuerza muscular. Las lesiones en la rodilla se relacionan con la aparición de artrosis, consecuencia de la falta de movilidad y atrofia del cuádriceps 64,65, sin embargo, un cuádriceps potente en rodillas con laxitud ligamentaria o con mala alineación articular puede determinar un adelgazamiento del cartílago patelofemoral 66.
Mala alineación articular. La deformidad en varo de la rodilla se asocia al desarrollo de artrosis y deterioro del cartílago del compartimiento medial 67,68. Se produce un círculo vicioso, en el cual la deformidad articular produce una disminución del espacio articular medial que provocará el aumento de la deformidad, alterando la distribución de las cargas y favoreciendo la progresión de la artrosis 69.
Discrepancia de longitud entre los MMII. Diferentes estudios han demostrado la relación existente entre una diferencia de longitud superior a 1 o 2 cm en una pierna y el desarrollo de artrosis en la rodilla de la pierna más corta 70,71,72).
Deformidad articular. La deformidad de la articulación altera el reparto de la carga sobre los diferentes tejidos articulares y se asocia al desarrollo de artrosis 73,74. La displasia acetabular y el síndrome del choque femoroacetabular de la cadera, ya sea tipo CAM o PINCER, se asocian a artrosis de cadera 75,76.
CONCLUSIONES
La artrosis es una enfermedad incurable cuyo origen es multifactorial. Existen bases histológicas que ayudan a explicar las discrepancias clínicas existentes entre los pacientes. Su aparición está condicionada por diferentes factores de riesgo, algunos de ellos modificables. Estos factores de riesgo actuarían de manera coincidente alterando las propiedades de los tejidos articulares y la biomecánica articular, dando lugar al deterioro de la articulación. A pesar de todo, no está claro los mecanismos directos por los cuales actuarían la mayoría de estos factores de riesgo. El esclarecimiento de estos mecanismos podría establecer diferentes objetivos para un óptimo tratamiento en un futuro.
