Sr. Director:

Las trombosis del acceso vascular (AV) suele deberse a problemas técnicos y/o tamaño arterial o venoso pequeño, obesidad, edad avanzada, diabetes mellitus, sexo femenino y FAV en muñeca.

Presentamos un caso, no descrito previamente, de trombosis precoz de FAV, secundario a embolismo paradójico por un foramen oval permeable (FOP). Se trata de un varón de 80 años, que tras 7 años en DP pasa a HD por infradiálisis. Se realiza FAV húmero-perforante izquierda que se trombosa a las 24 h. Reintervenido se detectan vasos permeables y un trombo en el tercio medio de la arteria humeral que sugiere un embolismo arterial. Se realiza tromboembolectomía con éxito y se anticoagula. En el ECG presentaba ritmo sinusal y la ecocardiografía no mostró alteraciones. Se realiza ecocardiografía transesofágica (ETE) que muestra FOP con paso de burbujas precoces tras la inyección de suero salino agitado. En la aorta torácica descendente se observó una placa aterosclerosa fibrocalcificada gigante con irregularidades y contenido trombótico que ocupaba el 40% de la luz.

Posteriormente presentó AIT y pérdida de facultades intelectuales con isquemia crónica de pequeño vaso y lesiones sugestivas de ateroembolia por cristales de colesterol en miembros inferiores con dolor severo, livedo reticularis, lesiones cianóticas digitales puntiformes y cianosis del primer dedo del pie izquierdo con pulsos conservados. Desde entonces se suspende Sintrom^® y pasa a HBPM 60 mg/24 h SC, se añade aspirina y clopidogrel y se aumentan las estatinas a 80 mg diarios por indicación de cirugía vascular. Pérdida de 15 kg en 8 meses, albúmina 2,1 g/día y PCR 57 y anemización severa con aumento de los requerimientos de EPO. El paciente decide abandonar de forma voluntaria la HD.

El embolismo paradójico como causa de trombosis del AV no ha sido descrito previamente en la literatura. El embolismo arterial es una causa poco frecuente de trombosis de fístula¹, y aún lo es más el embolismo paradójico², que es el paso a la circulación arterial de un trombo venoso o localizado en las cavidades cardiacas derechas a través de un defecto cardiaco. El más frecuente es el FOP, con una prevalencia del 25% por autopsia y del 35% mediante ETE³.

El diagnóstico definitivo se realiza si se objetiva en la ecografía un trombo atravesando un defecto septal, pero se admite como diagnóstico: a) embolismo arterial sistémico, en ausencia de fibrilación auricular, de una fuente embolígena situada en las cavidades cardiacas izquierdas o en un lecho arterial proximal; b) cortocircuito derecha-izquierda a cualquier nivel, y c) trombosis venosa y/o embolismo pulmonar o d) si se detecta un FOP, como es este caso³.

El ecocardiograma es una de las herramientas más útiles en el diagnóstico de cardiopatía embolígena. Con la maniobra de Valsalva y la introducción de contraste intravenoso se puede identificar un FOP (sensibilidad: 60% y especificidad: 78%)³. Con la ETE, las posibilidades de diagnóstico mejoran.

El tratamiento del FOP es la anticoagulación y, en casos seleccionados, puede plantearse su cierre quirúrgico o percutáneamente, con una morbilidad del 10%.

Uno de los hallazgos más importantes en este paciente fue la existencia de una gran placa aterosclerosa fibrocalcificada en aorta descendente con trombos en su interior. Este tipo de placas se asocia a un alto riesgo de accidente vascular cerebral y embolización periférica⁴. En pacientes renales se han descrito calcificación en aorta abdominal en el 81% y severa en el 51% de los casos⁵, siendo un factor de riesgo independiente de mortalidad cardiovascular. Estas placas originan 2 tipos de émbolos: tromboémbolos y ateroémbolos (émbolos por cristales de colesterol). Estos últimos se caracterizan por suelta de pequeños émbolos a diferentes lugares, bien espontáneamente (25%) o inducido por intervenciones como cateterismos cardiacos, arteriografías, intervenciones periféricas, o cirugía cardiaca⁶. En este caso es probable que la intervención de la fistula actuara como factor precipitante.

La mortalidad en pacientes con placas ateroscleróticas extensas en aorta torácica es del 20% a los 3 años, 20% por accidentes vasculares cerebrales y un 7% por otro tipo de eventos embólicos, y hasta un 1% presentan embolismo por cristales de colesterol⁶.

Aunque se ha atribuido mayor incidencia de ateroembolia en pacientes con placas aórticas aterosclerosas tratados con anticoagulantes, ensayos clínicos randomizados recientes no parecen confirmarlo⁷.

La base del tratamiento consiste en tratamiento antitrombótico y estatinas. En este momento se recomienda la monoterapia, bien con aspirina 50-325 mg diarios o clopidogrel 75 mg diarios frente al tratamiento combinado⁸ o al tratamiento con warfarina⁹. No existen datos respecto al uso de anticoagulantes orales no vitamina K dependientes por lo que no se recomiendan.

Este caso ilustra una complicación excepcional del AV, pero dada la elevada frecuencia de arteriosclerosis de los pacientes de HD debe ser considerada.