Introducción:

estudios recientes indican que la dieta aumenta el riesgo de T2DM mediante la inflamación. La fetuína-A,identificada como proteína de fase aguda, desempeña un papel en la resistencia a la insulina y es un predictor independiente de la diabetes de tipo 2.

Objetivos:

el presente estudio pretende examinar la asociación entre la dieta y el riesgo de DMT2 y si la asociación está mediada por la fetuína-A y determinar el efecto de la fetuína-A sobre el riesgo de DMT2.

Métodos:

en el grupo de casos se incluyeron 40 individuos con DMT2, mientras que 40 individuos sin DMT2 se incluyeron en el grupo de control. El índice de inflamación de la dieta (DII) se usó para determinar el potencial inflamatorio de la dieta. El análisis de mediación simple se usó para investigar si la dieta estaba asociada con el riesgo de DMT2 y si la asociación estaba mediada por la fetuína-A.

Resultados:

los sujetos que consumieron una dieta más proinflamatoria tuvieron 2 veces más riesgo de desarrollar DMT2. Además, los sujetos que tenían niveles más altos de fetuína-A tuvieron 1,2 veces más riesgo de desarrollar DMT2. Tanto la fetuína-Acomo la hs-CRP tuvieron un papel significativo como mediadores completos sobre la asociación entre DII y HOMA-IR.

Conclusión:

estos hallazgos sugieren que la dieta proinflamatoria, al crear un ambiente con marcadores inflamatorios aumentados, afecta en particular a la resistencia a la insulina a través de estos marcadores y, finalmente, causa DMT2. Además, la fetuína-A también actúa como mediador novedoso importante entre la dieta y la DMT2 al inducir la resistencia a la insulina.

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