Cartas al Director

Manifestaciones sistémicas y respuesta al tratamiento en la arteritis temporal 

Sr. Director: 

Las manifestaciones sistémicas en la arteritis temporal de células gigantes (ATCG) son más habituales de lo que se pensaba. También es alta la proporción de pacientes en los que es imposible llegar a suspender el tratamiento esteroideo o aparecen complicaciones secundarias al mismo (1). Con estas premisas, en el presente artículo revisamos los pacientes diagnosticados de ATCG en nuestro Servicio, centrándonos en las manifestaciones sistémicas y la respuesta al tratamiento esteroideo. 

Se estudiaron las historias clínicas de 21 enfermos diagnosticados en los últimos 10 años de ATCG en el Servicio de Medicina Interna B del Hospital Clinico Universitario de Zaragoza. Para el diagnóstico se consideraron criterios histológicos (arteria temporal con infiltrado mononuclear en la pared del vaso, fragmentación de la elástica interna y presencia de células gigantes o granulomas (2)) o se utilizaron los criterios de clasificación del American College of Rheumatology (ACR) (tres de los siguientes: edad superior o igual a 50 años, cefalea de reciente comienzo, exploración de la arteria temporal anormal, velocidad de sedimentación globular superior o igual 50 mm en la primera hora, biopsia arterial anormal) (3). En cada caso se recogieron datos sobre la forma de diagnóstico, manifestaciones sistémicas, respuesta al tratamiento y complicaciones secundarias al mismo. En este periodo de tiempo no existía en el Servicio un protocolo establecido para el tratamiento de la ATCG. 

Se recogieron 21 enfermos. 14 fueron diagnosticados de ATCG mediante biopsia de la arteria temporal y 7 utilizando los criterios de clasificación del ACR. Se realizaron 19 biopsias de la arteria temporal, todas unilaterales. En 5 casos no fueron diagnósticas. La duración media del seguimiento fue de 20 meses (1-60). La clínica se describe en la tabla I. Seis pacientes tuvieron manifestaciones sistémicas, únicas o combinadas (en 3 casos se asoció cardiopatía isquémica, en 1 neumonitis, en 5 afectación del sistema nervioso central o periférico y en 1 vasculitis cutánea). 18 (85%) enfermos respondieron inicialmente bien al tratamiento esteroideo (prednisona 0,5-1 mg/ kg de peso/día). La pauta descendente fue variable y en 8 (32%) hubo recaída al bajar la dosis; en 15 (71%) fue imposible suspenderlo; y en 3 se perdió el control. 9 (42%) tuvieron complicaciones atribuíbles al tratamiento esteroideo (1 sepsis por Salmonella serogrupo D, 2 episodios de neumonía, 2 enfermos con cortisolismo, 3 casos con hipertensión arterial de dificil control, 1 osteoporosis, 2 diabetes mellitus de comienzo y 1 herpes zoster en I y II ramas del trigémino). 

Aunque la biopsia de la arteria temporal es el método de diagnóstico más adecuado para la ATCG, en la práctica se acepta la utilización de criterios clínicos (1,4). Otras vasculitis sistémicas pueden producir granulomatosis temporal con células gigantes; tal es el caso de la granulomatosis de Wegener, de la granulomatosis de Churg-Strauss y la poliarteritis nodosa (5). El diagnóstico diferencial con estas entidades se basa en criterios clínicos, analíticos e histológicos. Una proporción variable de pacientes diagnosticados de ATCG presentan otros transtornos asociados. Un 8% de los enfermos tienen manifestaciones respiratorias (tos, infiltrados pulmonares), un 31% neurológicas, un 5% poliartritis y un 15% clínica por afectación de grandes vasos (6-8). Respecto al tratamiento, la proporción de respuesta inicial y complicaciones en nuestra serie es similar a lo publicado. En el trabajo de Delecoeuillerie G, y cols., de 78 pacientes con ATGC sólo en el 51% se pudo llegar a interrumpir el tratamiento esteroideo y el 53% tuvieron efectos esteroideos adversos (1). Nuestra baja tasa de respuestas completas (39%) puede ser debida a que se prolongó insuficientemente el seguimiento en consultas externas, antes de transmitir el control de la enfermedad al médico de Atención Primaria. En consecuencia, creemos que la ATCG presenta con frecuencia transtornos sistémicos asociados que siempre deben ser investigados. En cuanto al tratamiento, se recomienda una dosis inicial de 60 mg/24 h, con disminución progresiva hasta conseguir la dosis mínima eficaz y manteniéndolo dos años (9). 


F. J. Ruiz Laiglesia, J. I. Pérez Calvo, M. P. Sampériz Legarre, M. Amores Ferreras, C. B. Torrubia Pérez, F. J. Ruiz Ruiz, E. Calvo Beguería 

Servicio de Medicina Interna B. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza

1. Delecoeullerie G, Joly P, Cohen de Lara A, Paolaggi JB. Polymialgia rheumatica and temporal arteritis: a retrospective analysis of prognostic features and different corticosteroid regimens (11 year survey of 210 patients). Ann Rheum Dis 1988; 47: 733-9. 

2. Cid Xutgla MC, Ingelmo Morín M. Arteritis de células gigantes. En: Farreras Valenti P, Rozman C, editores. Medicina Interna. Madrid, España: Ediciones Harcourt; 2000: 1287-115. 

3. Hunder GG, Bloch DA, Michel BA, et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of Giant Cell Arteritis. Arthritis Rheum 1990; 33: 1122-8. 

4. Ellis ME, Ralston S. The ESR in the diagnosis and management of the polymyalgia rheumatica/giant cell arteritis syndrome. Ann Rheum Dis 1983; 42: 168-70. 

5. Nishino H, De Emee RA, Rubina FA, Parisi JE. Wegener's granulomatosis associated with vasculitis of the temporal artery: report of five cases. Mayo Clin Proc 1993; 68: 115-121. 

6. Caselli RJ, Daube JR, Hunder GG, Whisnant JP. Peripheral neuropathic syndromes in giant cell (temporal) arteritis. Neurology 1983; 8: 685-9. 

7. Huong DL, De Ennes C, Papo T, et al. Manifestations pleuropulmonaires des vascularites systémiques. Rev Med Interne 1996; 17: 640-52. 

8. Gibson LE. Granulomatous vasculitides and the skin. Dermatol Clin 1990; 8: 335-45. 

9. Hunder GG. Giant cell arteritis and polymyalgia rheumatica. Med Clin North Am 1997; 81: 195-219.