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Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología
versão impressa ISSN 0365-6691
Arch Soc Esp Oftalmol vol.80 no.7 Jul. 2005
COMUNICACIÓN CORTA
ACEITE DE SILICONA PARA EL TRATAMIENTO DE
LA MACULOPATÍA HIPOTÓNICA
SILICONE OIL HYPOTONIC MACULOPATHY TREATMENT
HERAS-MULERO H1, GARCÍA-LAYANA A2, FERNÁNDEZ-HORTELANO A1,
GARCÍA-GÓMEZ PJ1, SÁDABA-ECHARRI LM2
RESUMEN Caso clínico: Paciente con maculopatía hipotónica secundaria a vitrectomía posterior con liberación de proliferación vitreo-retiniana por desprendimiento de retina. Ante la falta de mejoría tensional a la inyección Triamcinolona intravítrea se inyectó aceite de silicona tras lo cual mejoró la agudeza visual y los pliegues coriorretinianos desaparecieron. Palabras clave: Maculopatía hipotónica, triamcinolona intravítrea, aceite de silicona, proliferación vitreorretiniana. | ABSTRACT Case report: We report a case of a man who developed hypotonic maculopathy after vitreoretinal surgery for anterior proliferative vitreoretinopathy. After an injection of intravitreal triamcinolone, the ocular pressure did not increase, therefore silicone oil was injected. After this, the visual acuity increased and the choroidal and retinal folds regressed. Key words: Hypotonic maculopathy, intravitreal triamcinolone, silicone oil, anterior proliferative vitreoretinopathy |
Recibido: 11/11/04. Aceptado: 13/7/05.
Departamento de Oftalmología. Clínica Universitaria de Navarra. Pamplona. España.
1 Licenciado en Medicina.
2 Doctor en Medicina.
Comunicación presentada en el LXXX Congreso de la S.E.O. (Córdoba 2004).
Los autores manifiestan que no tienen ningún interés comercial ni económico en ninguno de los productos citados en este texto.
Correspondencia:
H. Heras Mulero
Departamento de Oftalmología. Clínica Universitaria
Universidad de Navarra
Apartado 42099
31080 Pamplona
España
E-mail: hheras@unav.es
INTRODUCCIÓN
En este trabajo se presenta el caso de un paciente con maculopatía hipotónica secundaria a cirugía de desprendimiento de retina y proliferación vitreorretiniana anterior (VRPA) que fue tratada satisfactoriamente con inyección de aceite de silicona mejorando la presión intraocular y la agudeza visual.
CASO CLÍNICO
Paciente diagnosticado de maculopatía hipotónica secundaria a vitrectomía posterior (VVP) con liberación de proliferación vitreorretiniana anterior (VRPA) por desprendimiento de retina en el ojo derecho hacía 6 meses. El paciente estaba tratado con colirio de dexametasona sin observar mejoría clínica. La presión intraocular (PIO) era de 4 mmHg y la agudeza visual (AV) de contar dedos a 1 metro. En el fondo de ojo (fig. 1) se aprecia la existencia de pliegues coriorretinianos maculares, papiledema y tortuosidad vascular. En el OCT macular (fig. 2) (grosor de 804 micras) se observan los pliegues coriorretinianos. Se inyecta 4 mgr de triamcinolona intravítrea, sin obtener, a los 2 meses, incremento en la PIO, por lo que se realiza VVP con inyección de aceite de silicona. A las 2 semanas la PIO es de 8 mmHg y la AV de 0,05; con normalización funduscópica. A los 18 meses la AV es de 0,1 con una PIO de 11 mmHg. En el fondo de ojo (fig. 3) ha desaparecido la tortuosidad vascular y el papiledema sin apreciar la existencia de pliegues coriorretinianos. El grosor macular medido mediante OCT (fig. 4) es de 301 micras. Después de 18 meses con silicona intraocular no ha aparecido ninguna complicación secundaria a ella.
Fig. 1. Imagen oftalmoscópica previa a la inyección de
triamcinolona intravítrea en la que se aprecia la existen-
cia de papiledema, tortuosidad vascular y pliegues
coriorretinianos.
Fig. 2. OCT macular previo a la inyección de triamcino-
lona intravítrea en el que se observa la existencia de
pliegues coriorretinianos y desprendimiento neurosen-
sorial de la retina, el grosor macular es de 804 micras.
Fig. 3. A los 18 meses de la inyección de silicona se
observa normalización oftalmoscópica del ojo con
desaparición de la tortuosidad vascular, de los
pliegues coriorretinianos y del papiledema.
Fig. 4. En el OCT no se aprecian pliegues coriorreti-
nianos. El grosor macular es de 301 micras.
DISCUSIÓN
Dellaporta fue el primero en describir los hallazgos funduscópicos de 4 pacientes afectos de hipotonía ocular; y Gass fue el que acuñó el término «maculopatía hipotónica» para describir los hallazgos oftalmoscópicos y angiográficos de 10 pacientes con hipotonía ocular (HO) (1).
La causa principal de HO reside en la cirugía de glaucoma con empleo de antimetabolitos (1). En el Silicone Study (2) el 24% de los ojos vitrectomizados desarrollaron hipotonía crónica siendo el factor más predictivo la presencia de VRPA, independientemente de la existencia previtrectomía de hiponía o del empleo de C3F8 o silicona (2). En la VRPA se produce crecimiento fibrocelular en la cara anterior del vítreo con posterior contracción del mismo que ocasiona retracción y tracción tanto sobre la pars plicata como sobre el cuerpo ciliar (2-4). Dicha tracción mantenida sobre el cuerpo ciliar ocasiona desprendimiento traccional y daño mecánico de éste, produciendo aumento de filtración del humor acuoso por la vía uveo-escleral; así como disminución de la producción del humor acuoso (3). Cuando se libera quirúrgicamente la VRPA la presión intraocular se ve incrementada (3,4). Este incremento está relacionado con el tiempo de evolución de la VRPA, a mayor tiempo de evolución, menor es el incremento de la presión intraocular (3) debido a daño irreversible del cuerpo ciliar (4).
La HO produce complicaciones como maculopatía, queratopatía, formación de cataratas, hemorragia coroidea, papiledema, pérdida de visión, dolor ocular o ptisis bulbi (1,3,4). Sin embargo, hay pacientes con PIO bajas que no desarrollan ninguna de estas patologías, por lo que, en estos ojos hipotonos, deben existir factores que predispongan a desarrollar maculopatía hipotónica. La rigidez escleral débil, que presentan los ojos miopes, los pacientes jóvenes y varones, se han visto relacionados con un mayor riesgo de padecer patología ocular secundaria a hipotonía crónica (1).
El ojo hipotono tiende a colapsarse ya que la presión atmosférica es superior a la presión de la esclera como esfera hueca. Clínicamente se aprecian pliegues coriorretinianos en área macular, edema de papila y tortuosidad vascular (1). En el OCT se observan pliegues coriorretinianos y desprendimiento seroso de la retina neurosensorial, siendo las alteraciones del OCT mucho más tempranas que la aparición de signos oftalmoscópicos identificables.
En el presente caso no está previsto realizar la extracción del aceite de silicona, salvo que se produzcan efectos secundarios intolerables derivados de su presencia intraocular. La extracción del aceite de silicona provocaría, probablemente, la recidiva de la HO y la disminución de la AV.
La mayoría de estos ojos, si se dejan sin tratamiento, perderán la agudeza visual y acabarán en ptisis (1,3,4). En la mitad de los pacientes a los que se les inyecta triamcinolona intravítrea sufren subidas de la PIO mayores de 20 mmHg. Jonas (5) ha utilizado la triamcinolona intravítrea de manera satisfactoria en ojos hipotonos, por lo que esta maniobra terapéutica podría ser el primer paso en el tratamiento de la HO ya que es una técnica sencilla con pocos efectos secundarios. Si la triamcinolona no incrementa la PIO, se puede realizar VVP con inyección de silicona o C3F8. Diversos autores (2-4) han comprobado con estas técnicas incremento de la PIO, pero pocos han sido los pacientes con mejoría de la AV.
La maculopatía hipotónica es un proceso de mal pronóstico ya que el deterioro visual es profundo y las opciones terapéuticas son escasas. A pesar de las limitaciones que ofrece el estudio de un único caso, creemos que la inyección de aceite de silicona es una buena opción terapéutica para restablecer la PIO y la anatomía normal del ojo, pudiendo mejorar, en algunos, casos la AV.
BIBLIOGRAFÍA
1. Fannin LA, Schiffman JC, Budenz DL. Risk factors for hypotony maculopathy. Ophthalmology 2003; 110: 1185-1191. [ Links ]
2. Barr CC, Lai MY, Lean JS, Linton KL, Trese M, Abrams G, et al. Postoperative intraocular pressure abnormalities in the Silicone Study. Silicone Study Report 4. Ophthalmology 1993; 100: 1629-1635. [ Links ]
3. Lewis H, Verdaguer JI. Surgical treatment for chronic hypotony and anterior proliferative vitreoretinopathy. Am J Ophthalmol 1996; 122: 228-235. [ Links ]
4. OConnell SR, Majji AB, Humayun MS, de Juan E Jr. The surgical management of hypotony. Ophthalmology 2000; 107: 318-323. [ Links ]
5. Jonas JB, Vossmerbaeumer U, Kamppeter BA. Chronic prephthisical ocular hypotony treated by intravitreal triamcinolone acetonide. Acta Ophthalmol Scand 2004; 82: 637. [ Links ]