NOTAS CLÍNICAS

 

Colecistitis aguda alitiásica en pediatría. Una patología no tan rara

Acute alithiasic cholecystitis: A not so rare disease

 

 

Javier Blasco Alonso¹, Eloísa Santiago García-Caro², Raquel Gil Gómez³, Carolina Jiménez Alcántara², Pilar Sánchez Yáñez² y Guillermo Milano Manso³

¹Sección de Gastroenterología y Nutrición Infantil, UGC de Pediatría.
²UGC Pediatría.
³UGC Cuidados Críticos y Urgencias Pediátricos.
Hospital Materno-Infantil. Hospital Regional Universitario Carlos Haya. Málaga

Dirección para correspondencia

 

 

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RESUMEN

Introducción: la colecistitis aguda alitiásica (CAA) se da con mayor frecuencia en pacientes críticos, en el periodo postoperatorio inmediato, tras traumatismos o quemaduras extensas. Tiene una alta tasa de morbimortalidad. La isquemia, la infección y la estasis vesicular son determinantes en su patogenia.
Material y método: estudio retrospectivo que incluye todos los casos de CAA diagnosticados en la unidad de cuidados intensivos de nuestro centro en el periodo comprendido entre enero de 1997 y diciembre de 2012.
Resultados: se incluyen a 7 pacientes, todos asociaron infección viral o bacteriana. Todos debutaron con dolor abdominal localizado en hipocondrio derecho, ictericia y coluria. La ecografía abdominal en todos los casos demostró engrosamiento e hipervascularización de la pared vesicular. La evolución fue satisfactoria en todos los casos sin necesidad de cirugía.
Conclusiones: la presentación del cuadro es oligosintomática en el seno de enfermedades sistémicas de gravedad variable. La CAA se debe sospechar ante todo cuadro de dolor abdominal con ictericia/coluria e hipertransaminasemia en pacientes críticos o que cursan infecciones graves.

Palabras clave: Colecistitis aguda alitiásica. Ecografía. Infancia. Cuidados intensivos. Hipertransaminasemia. Ictericia.

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ABSTRACT

Introduction: Acute acalculous cholecystitis (AAC) occurs more frequently in critically ill patients, in the immediate postoperative period, after trauma or extensive burns. It has a high rate of morbidity and mortality. Ischemia, infection and vesicular stasis are determinants in its pathogenesis.
Material and method: Retrospective study including all cases of AAC diagnosed in our pediatric intensive care unit between January 1997 and December 2012.
Results: We included 7 patients, all associated with viral or bacterial infection. All of them suffered from abdominal pain, mainly localized in the right upper quadrant, jaundice and dark urine. Abdominal ultrasound showed thickening and hypervascularity of the gallbladder wall in all cases. The outcome was satisfactory without surgery in all patients.
Conclusions: The clinical presentation is oligosymptomatic within severe systemic diseases. The AAC should be suspected in the appearance of any abdominal pain with jaundice/dark urine and hypertransaminasemia in patients suffering from critical or serious infections.

Key words: Acute acalculous cholecystitis. Ultrasound. Childhood. Critical Care. Hypertransaminasemia. Jaundice.

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Introducción

La colecistitis aguda alitiásica (CAA) constituye una entidad emergente (1), que en niños puede llegar a representar del 30 al 50 % del total de colecistitis (2). Suele producirse en el seno de infecciones sistémicas de etiología bacteriana (gram negativos y anaerobios) o viral (VEB, virus hepatotropos...) (3), así como también secundaria a deshidratación, nutrición parenteral prolongada, apareciendo rara vez como complicación de enfermedades médico-quirúrgicas graves, más frecuentes en adulto. Se requiere alta sospecha diagnóstica (4,5), ya que la aparición de fiebre inexplicada, ictericia o malestar abdominal vago, en paciente crítico, puede ser la única pista (6,7).

El manejo de la CAA depende del momento diagnóstico, y así en etapas tempranas de la enfermedad puede ser suficiente el tratamiento médico exclusivo (8), reservándose la colecistectomía para pacientes con gangrena o perforación vesicular (9). La mortalidad de la CAA depende de la condición médica subyacente, variando desde el 90% en pacientes críticamente enfermos, hasta el 10 % en pacientes ambulatorios (10), pero siempre mayor que el 1% de la colecistitis litiásica.

Nuestro objetivo es revisar los casos de CAA en nuestro centro pediátrico y compararlos con la bibliografía existente.

 

Casos clínicos

Revisión de historias clínicas de niños < 14 años diagnosticados de CAA en nuestro hospital entre 2001 y 2012. Se recogen datos epidemiológicos (edad, sexo), clínicos (patología de base, características cuadro clínicas), diagnósticos y terapéuticos tras la obtención de un consentimiento informado.

Diagnóstico mediante sospecha diagnóstica (dolor cuadrante superior derecho, fiebre, leucocitosis, pruebas hepáticas anormales) y confirmado mediante ecografía abdominal (92 % sensibilidad, 96 % especificidad). Estudios ecográficos revisados por dos radiólogos en todos los niños que cumplieron criterios clínicos. Los criterios ecográficos (8,11) se dividen en principales (engrosamiento de la pared vesicular > 3,5 mm; vesícula biliar distendida por lo menos 5 cm en la dimensión longitudinal y sin evidencia de ascitis o hipoalbuminemia; presencia de líquido o edema pericolecístico subseroso; gas intramural) y criterios menores -presencia de bilis ecogénica (barro), distensión > 8 cm en lo longitudinal o 5 cm en lo transversal-. El diagnóstico se consideró positivo si se cumplía un mínimo de dos criterios mayores o un criterio mayor y dos menores, en el contexto clínico apropiado.

Siete pacientes cumplieron con los criterios diagnósticos (Tabla I): 5 eran niñas, edad media en nuestra serie (11,5 años) con edades distribuidas en dos picos (4adolescentes de entre 11 y 13 años y 3 niños entre 2 y 24 meses), con los cuatro primeros casos diagnosticados entre 2001 y 2005 y los últimos tres entre 2011 y 2013. Cinco eran niños previamente sanos, uno sufría de leucemia linfoblástica aguda (LLA) y recibió un trasplante de médula ósea con sospecha de enfermedad de injerto contra huésped (EICH), y otro caso era un recién nacido afectado por sepsis/meningitis por E. coli. El factor predisponente fue una infección viral o bacteriana (EBV, HAV, E. coli, Micrococcus, Brucella melitensis, P. neumoniae por broncoaspiración) en 6 pacientes, destacando cultivo de orina positiva a E. faecalis en el séptimo caso. Todos ellos comenzaron con dolor abdominal leve, referido en hipocondrio derecho, y fiebre; todos se pueden clasificar como síndrome colestásico (bilirrubina, GGT...). Los análisis de sangre revelaron hipertransaminasemia moderada, siempre superior a tres veces lo normal en todos los pacientes (límites máximos de 1286 U/L de AST y 2798 de ALT, con GGT consistentemente alta), con hiperbilirrubinemia en 4 casos. La ecografía mostró engrosamiento de pared e hipervascularidad en ausencia de litiasis en todos los casos (número de criterios radiológicos expresados en tabla I). El tratamiento fue conservador con fluidoterapia, nutrición parenteral, analgesia y antibióticos, junto con vitamina K, lactulosa y ácido ursodesoxicólico en el paciente con LLA y en los recién nacidos. La combinación más utilizada de antibióticos fueron cefalosporinas y antianaerobios (principalmente metronidazol). La evolución fue satisfactoria y sin colecistostomía o cirugía en ningún paciente.

 

 

Discusión

En cuanto a la edad típica de presentación, de acuerdo con Imamoglu (8), predomina en niños en edad escolar (media 7,8 años), con mayor edad media en nuestra serie, aunque también han sido reportados casos en neonatos, lactantes y preescolares; en nuestra serie hay dos niños de entre 2 y 12 meses).

Al igual que lo publicado en la literatura médica (9), nuestros pacientes cursaron CAA en el seno de enfermedades sistémicas de gravedad variable, encontrándose en 5hemocultivos y/o serologías positivas a diferentes agentes infecciosos; en el sexto caso, con urocultivo positivo a E. faecalis, el cuadro fue más compatible con hepatitis viral no hepatotropa. Con esto se demuestra que la mayoría de CAA en niños ocurren durante enfermedades infecciosas (10), 10 % de las cuales en forma de sepsis, según publica Shu-Ching Huang en 2011 (11); queda también reflejado en nuestro trabajo con el lactante de 2 meses que cursó CAA durante sepsis/meningitis por E. coli. Shu-Ching Huang también afirma que menos del 10 % de CAA se producen durante enfermedades neoplásicas, como nuestro paciente de 12 años con el antecedente de LLA, trasplantado de MO y con sospecha de EICH, en tratamiento con ciclosporina, que desarrolló CAA por Micrococcus. Además, este último paciente constituye el primer caso pediátrico publicado en la literatura de CAA por Micrococcus, tras una revisión exhaustiva utilizando MEDLINE + EMBASE (palabras clave: cholecystitis AND Micrococcus), que tan sólo mostró un caso anterior de colecistitis aguda litiásica por Kocuria kristinae, del género Micrococcus, en una mujer china de 56 años. Comentar nuestro caso de CAA complicación de Brucelosis sistémica; tras búsqueda en MEDLINE (1934-2012), solamente hay descritos 21 casos, con un solo niño, siendo, por ello, nuestro caso el número 22, segundo paciente pediátrico (12).

La presentación clínica es variable, y depende de la condición predisponente (13,14). Todos nuestros pacientes, al comienzo, sufrieron fiebre y dolor abdominal (88% y 40 %, respectivamente, según Huang Shu-Ching), signos a menudo desapercibidos en pacientes críticos. La colestasis es común (5/7 de nuestros pacientes) y, junto con hipertransaminasemia injustificada (7/7 en nuestra serie), son señales de advertencia a confirmar por técnicas de imagen. Con respecto a esto, la ultrasonografía es bastante sensible (92 %) y específica (96 %) para el diagnóstico (8), además de ser no invasivo y tener posibilidad de ser realizado a pie de cama en la propia unidad. Como se observa en Tabla I, los criterios ecográficos se cumplieron en todos nuestros pacientes sin litiasis biliar aunque con posible barro (8).

Aunque durante muchos años el tratamiento estándar era la colecistectomía, esta no está libre de morbimortalidad (9-66 % según literatura revisada) y ahora se acepta que en niños con CAA incipiente el tratamiento conservador inicial (15) es seguro y eficaz, como describe nuestra serie, reservando cirugía para gangrena o perforación. Todos nuestros pacientes fueron tratados de forma conservadora.

Aunque la CAA es rara en niños, debe valorarse como causa de dolor abdominal, especialmente en niños críticos, a menudo intubados y sedados o con fármacos vasoactivos, con malestar abdominal vago, fiebre e ictericia, además, y en los que no es del todo clara la fuente de la infección. El ultrasonido es el método más fiable para el diagnóstico (Fig. 1). En niños, el tratamiento conservador es eficaz en la solución de esta enfermedad, aunque requiere una estrecha monitorización clínica, analítica y ecográfica, capaz de detectar complicaciones.

 

 

 

Dirección para correspondencia:
Javier Blasco Alonso.
Sección de Gastroenterología y Nutrición Infantil, UGC de Pediatría.
Hospital Materno-Infantil.
Hospital Regional Universitario Carlos Haya.
Avda. Carlos Haya, s/n.
29010 Málaga
e-mail: javierblascoalonso@yahoo.es

Recibido: 15-11-2013
Aceptado: 24-03-2014

 

 

Bibliografía

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13. Ryu JK, Ryu KH, Kim KH. Clinical features of acute acalculous cholecystitis. J Clin Gastroenterol 2003; 36:166-9.         [ Links ]

14. Huffman JL, Schwenker S. Acute acalculous cholecystitis: A review. Clin Gastroenterol Hepatol 2010;8:15-22.         [ Links ]

15. Janowitz P, Kratzer W, Zemmler T, Tudyka J, Wechsler JG. Gallbladder sludge: Spontaneous course and incidence of complications in patients without stones. Hepatology 1994;20:291-4.         [ Links ]