INTRODUCCIÓN

El síndrome de vaciado gástrico rápido (dumping) en pacientes no gastrectomizados es una entidad infrecuente en la edad pediátrica, cuyo manejo puede ser llevado a cabo de una manera efectiva y conservadora desde las consultas de Atención Primaria. A continuación, se presenta un caso clínico de esta patología, así como su abordaje y evolución posteriores.

CASO CLÍNICO

Varón de 12 años, sin antecedentes personales ni familiares de interés que consulta en el servicio de urgencias pediátricas de un hospital terciario por mareo. Tanto el propio menor como su familia exponen que desde hace varias semanas, y de forma intermitente, el paciente se marea 15-30 minutos después de la ingesta, tras haber acompañado la comida principal o cena con bebidas azucaradas. No hay relación con alimentos concretos, salvo con porciones de pizza con salsa barbacoa. Cortejo vegetativo no muy acusado, con palpitaciones. Ausencia de síntomas digestivos. No refieren pérdida de peso. En la exploración física se observa un adolescente normosómico sin alteraciones reseñables, salvo palidez cutánea. Constantes normales. Estudio analítico normal, incluyendo hemograma, bioquímica general y glucemia. Electrocardiograma normal. En Urgencias se canaliza una vía periférica, se inicia sueroterapia intravenosa y se deja al paciente en observación durante cuatro horas. La evolución es favorable, hacia la resolución completa del cuadro clínico. Se da de alta al paciente con el diagnóstico de presunción de síndrome de vaciado gástrico rápido. Se indican las siguientes medidas: hacer 5-6 comidas diarias, evitar comidas muy copiosas, restringir los azúcares libres y evitar beber agua con las comidas. Durante el seguimiento clínico posterior en las consultas de Digestivo Infantil se constata la desaparición del proceso.

DISCUSIÓN

El estómago cumple la función fundamental de almacenar temporalmente los alimentos, triturarlos, mezclarlos con las secreciones y vaciarlos hacia el duodeno.

Para entender la motilidad del tubo digestivo es necesario conocer su anatomía, los controles neurológicos central y entérico y los mediadores químicos que intervienen. El vaciado gástrico es el resultado de una motilidad gástrica adecuada, que depende de una contracción coordinada de la capa de músculo liso, controlada por los nervios intrínsecos del sistema nervioso entérico y fibras nerviosas colinérgicas, adrenérgicas, dopaminérgicas y prurinérgicas. Este proceso está modulado por factores hormonales, así como por el pH, la osmolaridad, el volumen y la composición de los nutrientes ingeridos, y puede ser diferente dependiendo de la edad y tamaño del paciente¹ .

Los trastornos motores gástricos son posibles, aunque poco frecuentes, en la edad pediátrica. El término de trastornos motores gástricos incluye un grupo heterogéneo de entidades que, al alterar la fisiología de la función motora del estómago, abocan a diferentes patologías. En los casos en los que hay una aceleración del vaciado gástrico generalmente existe una alteración anatómica posquirúrgica que ocasiona un vaciamiento rápido, aunque no siempre es así y en ocasiones se ha descrito en pacientes no operados.

El síndrome dedumping(SD) o síndrome de vaciado gástrico rápido se define como el conjunto de manifestaciones digestivas y sistémicas que surgen como resultado de un vaciamiento rápido de gran cantidad de líquidos, alimentos osmóticamente activos y sólidos. Fue descrito por primera vez en 1920 y, aunque la patogenia aún no está del todo aclarada, se considera que su etiología es multifactorial. La mayoría de los casos aparecen como secuela de una cirugía gástrica (vagotomía y piloroplastia, gastroyeyunostomía, funduplicatura de Nissen), aunque se han descrito formas idiopáticas, raros casos de microgastria congénita y disfunción autonómica generalizada² .

Según las manifestaciones clínicas, el SD se puede dividir en temprano y tardío. La mayoría de los pacientes tienen SD temprano, el cual aparece en los primeros 10-30 minutos tras la ingesta. Clínicamente se manifiesta por saciedad precoz, náuseas y dolor abdominal (por distensión de las paredes intestinales) junto con hipotensión relativa, secundaria a una situación de hipovolemia por el movimiento de líquidos desde el compartimento intravascular a la luz intestinal atraídos por la presencia de una carga osmótica importante en el intestino (fundamentalmente glúcidos). La liberación de péptidos intestinales con poder vasoactivo (neurotensina, péptido intestinal vasoactivo, serotonina, sustancia P y catecolaminas) es responsable de algunos de los síntomas sistémicos como las palpitaciones, la sudoración y el mareo¹ ,³ . El paciente expuesto en nuestro caso clínico manifestaba un SD precoz.

El SD tardío aparece 1-4 horas tras la ingesta, y se debe a una hipoglucemia que surge como consecuencia de la liberación pancreática de insulina en respuesta a la presencia de elevadas concentraciones de glucosa en la circulación portal, tras su absorción intestinal.

El diagnóstico del SD es fundamentalmente clínico, dada la sintomatología tan característica. Una adecuada historia clínica y exploración física constituyen la clave para su sospecha diagnóstica. Existe un sistema de puntos según criterios, establecido por Sigstad, que puede ayudar a realizar el diagnóstico y es especialmente útil para valorar repuesta terapéutica (Tabla 1 ). En casos en los que haya dudas diagnósticas, se podría realizar una gammagrafía para valorar de la función motora del estómago. Nuestro paciente se pudo diagnosticar atendiendo en exclusiva a parámetros clínicos (Sigstad de 12)⁴ .

En cuanto al tratamiento, se ha demostrado que la mayoría de los pacientes mejoran con una adecuada educación dietética (Tabla 2 ). Dicho efecto se constató en nuestro caso, pues se normalizó la puntuación de Sigstad tras la instauración del tratamiento dietético. En pacientes en los que no haya mejoría, se podría valorar el uso de polisacáridos de pectina y goma guar añadidas a la comida, los cuales, al retrasar el vaciamiento gástrico, pueden disminuir los síntomas¹ ,³ .

Otra opción de tratamiento médico en la edad pediátrica es la acarbosa, un inhibidor competitivo de la alfaglucósido hidroxilasa, que retrasa la conversión de oligosacáridos en monosacáridos en el intestino. Su uso es limitado, ya que ha demostrado solo efectividad en el SD tardío, no en el SD temprano, produce diarrea y flatulencia y, además, puede causar hipertransaminasemia.

Los raros casos que no responden a estas medidas deben ser considerados para una cirugía que logre retrasar el vaciamiento gástrico o para diferentes formas de nutrición enteral, aunque los resultados de ambas alternativas son variables³ .

Por todo ello, aunque el síndrome de vaciado gástrico rápido en pacientes no gastrectomizados es una entidad infrecuente en la edad pediátrica, es importante conocer su clínica característica ya que desde las consultas de Atención Primaria se puede hacer un manejo y seguimiento de esta entidad, así como indicar un tratamiento dietético que será efectivo en la mayoría de los pacientes.