CARTAS AL DIRECTOR

 

Prevalencia de enfermedad renal crónica y arteriosclerosis en una población no seleccionada. Día Mundial del Riñón

Prevalence of chronic kidney disease and arteriosclerosis in a non-selected population. World Kidney Day

 

 

Dirección para correspondencia

 

 

Sr. Director:

La enfermedad renal crónica (ERC) representa un importante problema de salud pública, tanto por su elevada incidencia y prevalencia, como por su elevada morbimortalidad y coste socioeconómico¹.

En España², la prevalencia en terapia renal sustitutiva es de 986 pacientes por millón de población (pmp), lo que supone que aproximadamente 45.000 personas precisan depuración extrarrenal o han recibido un injerto renal. Pero la ERC es mucho más prevalente en estadios más precoces, y se asocia con un mal pronóstico, tanto por el riesgo aumentado de fallecimiento precoz, por causa cardiovascular, como por el riesgo de progresión de la enfermedad renal y, en consecuencia, la necesidad de tratamiento renal sustitutivo.

La prevalencia de ERC en los estadios 3b y 4 es el 1,38%³ y es, además, el mayor factor de riesgo de hospitalización, de presentar enfermedad cardiovascular (CV), morbimortalidad CV, mayor deterioro cognitivo y peor calidad de vida⁴.

La ERC tratada en fases precoces tiene una menor progresión y una importante reducción de las complicaciones CV. Por tanto, esuna exigencia de salud pública la detección precoz y el tratamiento de la ERC.

Con la oportunidad del Día Mundial del Riñón en la ciudad de Ourense decidimos valorar la prevalencia de ERC y el riesgo vascular asociado, en una población no seleccionada.

Estudiamos a una población no seleccionada de personas que de forma espontánea acudieron a una «carpa» del DMR en la que se realizaban: medidas antropométricas, toma de presión arterial (Omron^®), tasa de glucosa (Reflotron^®) y creatinina (Reflotron^®) y espesor de íntima-media (GIM) por ecografía de troncos supraaórticos (ecógrafo LGQI sonda 12 MHz) medida en pared posterior y en área libre de placas ateromatosas. Se utilizó un score arteriosclerosis (EA): EA 1, GIM <0,8; EA 2: GIM >0,8, y EA 3: GIM ><0,8 con placas.

La metodología estadística aplicada fue el cálculo de la media y desviación estándar, y la regresión de Pearson.

Los resultados fueron los siguientes. Número de82 personas, 75 hombres (69,66 años) y 7 mujeres (67,28 años) (tabla 1). El MDRD medio es 109,38 (12,4-180), el porcentaje de MDRD <60 ml/min es del 11,9% y los diferentes grados de arteriosclerosis se exponen en la tabla 2. El EA se correlaciona con edad (0,000), función renal (0,015), presión de pulso (0,044) e IMC (0,069).

 

Tabla 1. Descriptivo

IMC: Índice de masa corporal; TAS: Tensión arterial sistólica; TAD: Tensión arterial diastólica;
TAM: Tensión artrial media; PP: Presión de pulso; MDRD: Modification of diet in reanal disease.

 

Tabla 2.

IMC: Índice de masa corporal; TAS: Tensión arterial sistólica; TAD: Tensión arterial diastólica;
TAM: Tensión artrial media; PP: Presión de pulso; MDRD: Modification of diet in reanal disease.

 

Con índice de filtración glomerular (GFR) menor de 50 ml/min se inicia el proceso inflamatorio frente a disfunción endotelial (DE), que es la precursora del proceso aterotrombótico-arteriosclerótico. Se inicia por el aumento de la expresión de las moléculas de adhesión, e infiltración de monocitos y su activación y transformación en macrófagos. Cuando el eFG es menor de 30 ml/min se produce la «retención» de fósforo (P) y se activa el factor de crecimiento de fibroblastos (FGF 23), el cual y a través de su unión especifica con un receptor y Klotho, reduce no sólo la absorción renal de P sino que también inhibe la 1-alfa-hidroxilasa y provoca una menor síntesis de calcitriol.

La progresión de la ERC, la disminución de la acción fosfatúrica de FGF 23, y la menor tasa de vitamina D se produce una situación de resistencia a la acción «fosfatúrica» de FGF 23 y, en consecuencia, aumenta la tasa plasmática de P, y éste, a través de un «sensor del P», en la glándula paratiroides, regula el gen que codifica PTH, aumentándola y, por otra parte, la hiperfosforemia y a través del cotransportador Pit-1, traslada el P extracelular a los compartimentos intracelulares y una vez aquí, el P actúa como señal de un aumento de la expresión de agentes de la nucleación mineral⁵.

A este proceso colabora la deficiencia de vitamina D, ya que no se pueden inhibir la acción de los linfocitos Th1, los cuales continúan activando y perpetuando el proceso de DE.

En conclusión, la prevalencia de ERC en una población no seleccionada y espontánea, es elevada. La enfermedad arteriosclerótica se correlaciona no sólo con la función renal, sino también con la edad y con la presión del pulso. Los mecanismos patogénicos son conocidos y es por tanto preciso un cambio de paradigma no sólo en el diagnóstico precoz de la ERC, sino también en la detección de la lesión vascular incipiente y, para ello, sería preciso que en todos los servicios de nefrología y en su colaboración con atención primaria, se establecieran programas de detección precoz de la ERC y su lesión vascular, a fin de disminuir la progresión de la ERC y la morbimortalidad cardiovascular.

 

C. Pereira Feijoo¹, V.E. Martínez Maestro¹, N. Bretaña Vilanova¹, L. Queija Martínez¹, A. Otero González^2
1Servicio de Nefrología. Fundación Renal Íñigo Álvarez de Toledo. Ourense
²Servicio de Nefrología. Complejo Hospitalario de Ourense.

 

Referencias Bibliográficas

1. Eknoyan G, Lameire N, Barsoum R, et al. The burden of kidney disease: Improving global outcomes. Kidney Int 2004;66:1310-4.         [ Links ]

2. http://www.senefro.org        [ Links ]

3. Otero A, Gayoso P, Garcia F, De Francisco ALM, on behalf of the EPIRCE study group. Epidemiology of chronic renal disease in the Galician population: Results of the pilot Spanish EPIRCE study. Kidney Int 2005;68(Supl 99):S16-S19.         [ Links ]

4. Go AS, Chertow GM, Fan D. Chronic kidney disease and the risks of death, cardiovascular events, and hospitalisation. N Engl J Med 2004;351:1296-35.         [ Links ]

5. Rodríguez Portillo M. Alteraciones del metabolismo óseo y mineral en la enfermedad renal crónica: avances en patogenia, diagnóstico y tratamiento. En: Cannata JB (ed.). Lippincott Williams & Wilkins, 2010;169.         [ Links ]

 

 

Dirección para correspondencia:
C. Pereira Feijo
Servicio de Nefrología.
Fundación Renal Íñigo Álvarez de Toledo. Ourense.
alfonso.otero.gonzalez@sergas.es