CARTAS AL DIRECTOR

 

Ascitis nefrogénica: ¿una entidad del pasado?

Nephrogenic ascites: a thing of the past?

 

Dirección para correspondencia

 

 

Sr. Director:

La ascitis nefrogénica es una ascitis refractaria que acontece en pacientes con enfermedad renal crónica en hemodiálisis¹. Aunque la patogénesis no está completamente aclarada, parece que estos pacientes con hipoalbuminemia podrían presentar alteraciones en la permeabilidad de la membrana peritoneal y un déficit de drenaje de los vasos linfáticos². El diagnóstico se realiza por exclusión³, tras descartar otras causas como infección, hepatopatía o la insuficiencia cardíaca. Las opciones de tratamiento pasarían por instaurar una pauta de hemodiálisis diaria, siendo las mejores alternativas la diálisis peritoneal y el trasplante renal⁴. Existen casos documentados de remisión completa de la ascitis tras el trasplante renal⁵. Sin tratamiento, el pronóstico de la ascitis nefrogénica es infausto⁴.

Presentamos el caso de un paciente de 66 años, sin hábitos tóxicos y con antecedentes personales de hipertensión arterial, fibrilación auricular, accidente cerebrovascular agudo en arteria cerebral media izquierda con afasia, disartria y hemiparesia derecha residual e infarto agudo de miocardio. Inició hemodiálisis en enero de 2005 por insuficiencia renal secundaria a glomerulonefritis posestreptocócica. El paciente presenta en noviembre de 2010 un cuadro de aumento progresivo de perímetro abdominal con exploración física compatible con ascitis. Se realiza ecografía abdominal, objetivándose abundante líquido en la cavidad abdominal y posible lesión en cabeza-cuerpo de páncreas. Ante la sospecha de ascitis de origen tumoral, se decide ingresar al paciente para estudio. Se realiza una paracentesis evacuadora de 5 litros de líquido serohemático y se mandan muestras al laboratorio. Dados los parámetros del recuento celular del líquido peritoneal (tabla 1) y su bioquímica, se descartó un posible origen infeccioso; el cultivo de éste era, además, estéril. En la muestra de anatomía patológica se informó ausencia de células tumorales malignas. Se confirmó serología negativa para virus de la hepatitis C, B y de la inmunodeficiencia humana. La analítica de sangre (tabla 2) no muestra alteraciones significativas. Se realiza tomografía axial computarizada abdominal y colangiorresonancia magnética, donde aparece un hígado discretamente aumentado de tamaño y cabeza de páncreas no visualizada. Se propone al Servicio de Digestivo la realización de ecoendoscopia para confirmar lesión en páncreas y evidenciar la existencia de posibles varices esofágicas que pudieran orientar hacia una hipertensión portal por cirrosis, dada la hepatopatía que se describe en las pruebas de imagen, pero ambas entidades fueron descartadas, y el paciente fue dado de alta.

 

Tabla 1. Características del líquido ascítico

LDH: lactatodeshidrogenasa;
MN: mononucleares;
PMN: polimorfonucleares neutrófilos.

 

Tabla 2. Analítica de sangre

CHCM: concentración de hemoglobina corpuscular media; GGT: gammaglutamil transferasa;
GOT: glutamato-oxalacetato-transaminasa; GPT: glutamato-piruvato-transaminasa;
HCM: hemoglobina corpuscular media; LDH: lactatodeshidrogenasa; RDW: distribución de eritrocitos;
VCM: volumen corpuscular medio.

 

A lo largo de 6 meses se realizaron 4 paracentesis con muestras a Laboratorio, Microbiología y Anatomía Patológica, con resultados superponibles a los previos. Pensando en un origen cardiológico de la ascitis, se realiza ecocardiograma, objetivándose una disfunción biventricular severa con fracción de eyección del 22% y patología aórtica y mitral degenerativa sin repercusión hemodinámica. A pesar de un ecocardiograma patológico, el paciente no ha presentado a lo largo de la evolución cuadro compatible con insuficiencia cardíaca, se ha mantenido sin edemas y sin disnea. Dado que un gradiente albúmina en plasma-albúmina en líquido ascítico mayor de 1,1 g/dl indica presencia de hipertensión portal con una exactitud de 97%, se realiza en 2 ocasiones con resultados inferiores a 1,1 g/dl, descartando por lo tanto la hepatopatía y la insuficiencia cardíaca como etiología. Se realiza, no obstante, un despistaje de hepatopatía, desechando la etiología vírica, alcohólica y otras causas de hepatopatía autoinmune. Se han descartado además una posible etiología infecciosa y la carcinomatosis peritoneal.

Dados estos hallazgos descritos en las numerosas pruebas realizadas, el diagnóstico parece compatible con una ascitis nefrogénica. Debido a su situación basal, incapaz de asumir su autocuidado, el paciente no es candidato a diálisis peritoneal. Asimismo, se descartó el trasplante renal debido a su comorbilidad y su importante arterioesclerosis ilíaca bilateral. De acuerdo con el Servicio de Digestivo, se manejó con paracentesis evacuadora a demanda. Se intensificó la terapia dialítica y se pautó nutrición parenteral intradiálisis con mejoría progresiva de los parámetros nutricionales y desaparición completa del cuadro de ascitis. En la actualidad el paciente se encuentra asintomático.

 

Conflictos de interés

Los autores declaran que no tienen conflictos de interés potenciales relacionados con los contenidos de este artículo.

 

Raquel Díaz-Mancebo, Rafael Sánchez-Villanueva, Elena González-García,
Marta Ossorio-González, Rafael Selgas-Gutiérrez
Servicio de Nefrología. Hospital Universitario La Paz. Madrid

 

Referencias Bibliográficas

1. Han SH, Reynolds TB, Fong TL. Nephrogenic ascites. Analysis of 16 cases and review of the literature. Medicine (Baltimore) 1998;77(4):233-45.         [ Links ]

2. Cintin C, Joffe P. Nephrogenic ascites. Case report and review of the literature. Scand J Urol Nephrol 1994;20(3):311-4.         [ Links ]

3. Elloumi H, Arfaoui D, Zayane A, Ajmi S. Nephrogenic ascites. A case report. Ann MedInterne (Paris) 2001;153(7):478-80.         [ Links ]

4. Hammond TC, Takiyyuddin MA. Nephrogenic ascites: a poorly understood syndrome. J Am Soc Nephrol 1994;5(5):1173-7.         [ Links ]

5. Melero M, Rodriguez M, Araque A, Alamo C, Andrés A, Praga M. Idiopathic dialysis ascites in the nineties: resolution after renal transplantation. Am J Kidney Dis 1995;26(4):668-70.         [ Links ]

 

 

Dirección para correspondencia:
Raquel Díaz-Mancebo,
Servicio de Nefrología,
Hospital Universitario La Paz,
Paseo de la Castellana 261,
28046, Madrid
E-mail: rdiazm.hulp@salud.madrid.org