CARTAS AL DIRECTOR

Varón con multiples imágenes quísticas en la TAC

torácica en tratamiento con amiodarona

 

Sr. Director: 

Presentamos un caso de toxicidad pulmonar por amiodarona, cuya particularidad radica en la aparición inicial de imágenes quísticas y zonas de panalización en el estudio radiológico, que desaparecieron en su mayoría en la evolución a pesar de describirse tradicionalmente como irreversibles. 

Se trata de un varón de 53 años, exfumador desde hacía 5 años, con criterios de EPOC y cardiopatía isquémica. Desde hacía tres años tomaba amiodarona a dosis de 200 mg/día/semana portaquiarritmias paroxísticas. En 1998 se le colocó un desfibrilador DCAI por episodios repetidos de taquicardia ventricular manteniéndose la terapia con amiodarona a la misma dosis. Acude a Urgencias por astenia y anorexia de una semana de evolución acompañada de fiebre de 38,5°C de predominio vespertino, aumento de su disnea habitual, tos y escasa expectoración mucopurulenta. A la exploración física presentaba regular estado general, y taquipnea sin cianosis. Las cifras de tensión arterial y temperatura fueron nommales. No existía ingurgitación yugular. La auscultación cardiaca era normal y en la respiratoria se apreciaban roncus dispersos en ambos campos pulmonares. En el estudio de laboratorio destacaba leucocitosis 17.680/mm³ con 83% neutrófilos y una VSG de 10⁹ mm/1 hora siendo la bioquímica habitual, el estudio de coagulación y el sedimento de orina, normales. La gasometría arterial (respirando aire ambiente) mostró una PO2 de 56,9 mm Hg, PCO₂ de 24,7 mm Hg y un pH de 7,47. El estudio de esputo incluyendo GRAM, baciloscopias seriadas y cultivo en medios especiales fue negativo. La intradermorreacción de Mantoux fue negativa. El resultado de los hemocultivos y del estudio serológico de neumonía atípica en fase aguda y a las cuatro semanas de evolución, fue negativo. En la Rx de tórax predominaba un patrón intersticial, más acusado en campos superiores, y un infiltrado parcheado en lóbulo medio y lóbulo superior izquierdo. En la TAC torácica de alta resolución, se observaron bullas de diferentes tamaños en ambos lóbulos superiores, e imágenes quísticas pulmonares con paredes engrosadas de predominio periférico, en lóbulos superiores y en ambos segmentos apicales de lóbulos inferiores. No se apreciaron adenopatías mediastínicas ni hiliares (Fig. 1). Se inició terapia antibiótica de amplio espectro sin mejoría a los siete días. Ante la falta de respuesta terapéutica y haber descartado otros diagnósticos, se contempló la posibilidad de que se tratara de una neumonitis intersticial bilateral por amiodarona por lo que se retiró el fármaco y se inició prednisona a dosis de 1 mg/ kg de peso y día. El paciente mejoró clínicamente en 48 horas y la radiológia en 7 semanas desapareciendo la mayor parte de las lesiones quísticas y el patrón intersticial.

 

La toxicidad pulmonar por amiodarona es un diagnóstico de exclusión dentro de un contexto clínico compatible (1-3). Ni el lavado broncoalveolar ni la biopsia transbronquial proporcionan un diagnóstico de certeza, si bien son un elemento de apoyo para el mismo (1-3). El cuadro remeda a procesos como neumonía, infarto pulmonar, insuficiencia cardíaca descompensada, etc., que son complicaciones frecuentes en enfermos con patología cardiorrespiratoria crónica.

La dosis de mantenimiento de amiodarona considerada de riesgo para toxicidad pulmonar es de 400 mg/día (2-4) aunque existen casos descritos con dosis menores. 

Los patrones radiológicos de toxicidad por amiodarona son variados e inespecíficos y pueden coexistir en el mismo paciente. Puede observarse desde una neumonitis intersticial bilateral, un infiltrado alveolar de predominio en lóbulos superiores a nódulos pulmonares múltiples o masas pseudotumorales (1-3). Las imágenes quísticas no son características de toxicidad por farmacos y se consideran escasamente modificables con tratamiento (5). 

Aunque en nuestro caso se valoró la realización de técnicas invasivas para alcanzar un diagnóstico de certeza, (fibrobroncoscopia o biopsia pulmonar abierta), los antecedentes cardiológicos del paciente y la alta sospecha clínica de toxicidad por amiodarona, nos decidieron a realizar tratamiento de prueba con corticoides. De acuerdo con Raghu G (6), si no existe diagnóstico alternativo en una primera aproximación al diagnóstico, y la retirada de la potencial causa produce mejoría clínica, pueden no ser necesarios inicialmente más estudios. Nuestro paciente tuvo en pocos días una evolución clínica y radiológica favorable por lo que se obvió la realización de otras pnuebas diagnósticas. 

La particularidad de este caso la representa el patrón radiológico inusual, como forma de presentación de toxicidad por fármacos, y que su retirada condujo a una regresión de las lesiones en un breve tiempo, dato a tener en cuenta en los pacientes con sospecha de toxicidad por amiodarona, que aún ante lesiones radiológicas sugestivas de fibrosis avanzada, hace la supresión del fármaco obligada.

M. D. García de Luca, B. Jurado Gámez*, E. de Toro Torres**, L. Izquierdo Palomares***, 
A. J. Trujillo-Santos****, P. García López*****

Servicios de Medicina Interna, **Medicina de Familia, ***Radiología, *****Neumología. Hospital Valle de los Pedroches. Pozoblanco. Córdoba. *Neumología. Hospital Reina Sofía. Córdoba. ****Medicina Interna. Hospital Costa del Sol. Marbella. Málaga.

 

1. Leonard A, Corris P, Parums D: Amiodarone pulmonary toxicity. BMJ 1997; 314: 1831-2.

2. De Grana Orive Jl, Herrera de la Rosa A, Martínez Albiach JM, Escobar Sacristán JM, Sáez Valls R, Gallego Rodríguez V: Coexistencia de nódulos múltiples y patrón alveolo-intersticial en la toxicidad por amiodarona. An Med Interna (Madrid) 1998; 15: 267-9.

3. Kuhlman JE, Teigen C, Ren H, Hurban RH, Hutchins GM, Fishman EK: Amiodarone pulmonary toxicity: CT findings in symptomatic patients. Radiology 1990; 177: 121-5.

4. Roca J, Heras M, Rodríguez Roisin R, Magriñá J, Xaubet A, Sanz G. Pulmonary complications after long term amiodarone treatment. Thorax 1992; 47: 372-6.

5. Akira M, Sakatani M, Ueda E. Idiopathic pulmonary fibrosis: Progression of honeycombing at thin-section CT. Radiology 1993; 189: 687-91. 

6. Raghu G. Interstitial lung disease: a diagnostic approach. Are CT scan and lung biopsy indicated in every patients? Am J Respir Crit Care Med 1995; 151:909-14.

7. Akira M, Sakatani M, Ueda E. Idiopathic pulmonary fibrosis: Progression of honeycombing atthin-section CT. Radiology 1993; 189: 687-91.