Cartas al Director

Síndrome de apnea: factor de riesgo para pseudotumor cerebral

Sr. Director:

El pseudotumor cerebral (PTC), o hipertensión intracraneal idiopática, se caracteriza por hipertensión craneal con líquido cefalorraquídeo y estudios neuroradiológicos normales, edema de papila uni o bilateral y cefalea. La incidencia anual de PTC en la población general es de 0,9 por 100.000 habitantes, siendo más frecuente en mujeres jóvenes y obesas (1). El síndrome de apnea al sueño (SAS) es un desorden respiratorio que se caracteriza por somnolencia diurna, cansancio, pérdida de memoria, ronquidos y múltiples episodios de apnea-hipoapnea durante el sueño, siendo más frecuente en varones de edad media (2). La obesidad es un factor de riesgo significativo para el PTC y el SAS. El edema de papila se produce en las situaciones en las que el flujo axoplásmico del nervio óptico está disminuido o interrumpido y es un signo clínico esencial en el diagnóstico del PTC y ha sido descrito como una de las manifestaciones oculares del SAS (3,4). Se presenta un caso en el que el edema de papila unilateral fue la clave para el diagnóstico de un pseudotumor cerebral asociado a síndrome de apnea en una paciente sin clínica oftalmológica evidente.

Mujer de 45 años que acude a la consulta de oftalmología para una revisión rutinaria. La exploración fue compatible con la normalidad, salvo un edema de papila establecido en el ojo derecho. La papila del ojo izquierdo era normal. En el estudio sistémico refería cefalea de larga evolución (casi diaria), pérdida de memoria, estado depresivo por el que recibía ayuda psicológica, somnolencia en periodos de inactividad y cansancio general de varios meses de evolución. La TAC y RNM fueron normales y la punción de LCR demostró una presión de salida de 260 mm H₂O con una bioquímica normal. Todos datos compatibles con PTC. Su ICM era de 32, con una circunferencia del cuello de 48 cm. En el estudio polisomnográfico la frecuencia de apneas/hipoapneas fue de 14 por hora de sueño, diagnosticándose síndrome de apnea. Se trató con una dieta de 1.000 calorías/día y CPAP a 6 cm H₂O resultando en una dramática resolución del edema de papila y de su sintomatología sistémica al mes.

El edema de papila en este paciente tiene un doble origen, por una parte la hipertensión craneal se transmite por la vaina del nervio óptico alterando el flujo axoplásmico, por otra parte en el SAS se producen múltiples episodios de apnea-hipopnea nocturnos asociados a hipoxemia/hipercapnia, resultado en un incremento de la presión intracraneal secundaria a vasodilatación cerebral, así el 70% de los pacientes con pseudotumor cerebral asocian alteraciones en el sueño y la más significativa entre ellas es el síndrome de apnea (2).

Sugerimos que el SAS puede ser un factor de riesgo de primera magnitud en el desarrollo de PTC. Estos pacientes, generalmente jóvenes, son de alto riesgo para desarrollar pérdida visual severa o incluso ceguera, pudiendo presentarse antes que el resto de los síntomas sistémicos, por eso recomendamos que a todos los pacientes con edema de papila y estudios neuroradiológicos normales se les descarte un pseudotumor cerebral y se les pregunte sobre síntomas de apnea e igualmente, a todos los pacientes con el diagnóstico de PTC y/o SAS se les complemente con un estudio oftalmológico.

V. M. Asensio Sánchez, J. Merino Angulo¹, A. Narros Giménez¹

Servicios de Oftalmología y ¹Medicina Interna. Hospital General
del Servicio Castellano-Leonés de Salud. Medina del Campo. Valladolid

 

1. Kesler A, Goldhammer Y, Gadoth N. Do Men with pseudotumor cerebri share the same characteristics as women? A retrospective review of 141 cases. J Neuroopthalmol 2001; 21: 15-7.

2. Marcus DM, Lynn J, Miller JJ, Chaudhary O, Thomas D, Chaudhary B. Sleep disorders: a risk factor for pseudotumor cerebri? J Neuroopthalmol 2001; 21: 121-3.

3. Wolin MJ, Brannon WL. Disk edema in an overweight woman. Surv Ophthalmol 1995; 39: 307-14.

4. Purvin VA, Kawasaki A, Yee RD. Papilledema and obstructive sleep apnea syndrome. Arch Ophthalmol 2000; 118: 1626-30.