Cartas al Director

 

Artritis séptica por Escherichia coli en una mujer con artropatía gotosa

Sr. Director:

Debido a las dificultades inherentes a su diagnóstico, la coexistencia de artritis séptica y artritis microcristalina ha sido descrita en pocas ocasiones en la literatura médica (1-6), predominando las desarrolladas en pacientes con artropatía por pirofosfato cálcico (2). Staphylococcus aureus y el género Streptococcus son los principales agentes etiológicos de las artritis infecciosas, tanto en España (7,8) como en otros países (9), y suponen conjuntamente más del 60% de los aislamientos. Por el contrario, Escherichia coli representa menos del 7% de las artritis bacterianas de los adultos (7-9) y, en nuestro conocimiento, sólo se ha descrito asociado con artritis microcristalina en cuatro ocasiones (2,4). Por estos motivos consideramos de interés la presentación de una paciente con artropatía gotosa que sufrió una artritis séptica por E. coli en la rodilla izquierda.

Paciente de 67 años con antecedentes de fractura de tibia y peroné izquierdos durante su juventud, hipertensión arterial tratada con diuréticos desde hacía 17 años e hiperuricemia, que ingresa en nuestro servicio de reumatología por artritis de rodilla izquierda y fiebre. Estos síntomas se habían iniciado diez días antes de forma aguda, tras una infección urinaria por Escherichia coli, y habían persistido pese al tratamiento con diclofenaco oral a dosis de 150 mg/día.

En la exploración destacaba el aumento de temperatura en la rodilla izquierda asociado a un abundante derrame y dolor con la movilización, engrosamiento sinovial e impotencia funcional en la muñeca izquierda, hepatomegalia de 3 cm, sequedad de mucosas, palidez cutánea y fiebre de 38,3 ºC. Asimismo se observaban depósitos tofáceos en los dedos de las manos y de los pies. La artrocentesis de la rodilla izquierda dio salida a un líquido purulento (180.000 células/mm³ con predominio de neutrófilos: 95%) en el que, además, mediante microscopía con luz polarizada, se visualizaron cristales aciculares intracelulares de fuerte birrefringencia y elongación negativa, compatibles con urato monosódico. Con la tinción de Gram se observaron bacilos gramnegativos que posteriormente se recuperaron en el cultivo y se identificaron como Escherichia coli. En la muñeca izquierda se obtuvieron 0,5 cc de líquido articular que mostraba abundantes cristales de urato pero cuyo cultivo fue negativo. La enferma fue tratada con cefotaxima (1 g/IV/8h) durante 6 semanas).

Los análisis mostraron una VSG de 139 mm/1ª h, anemia (Hb: 81 g/L) normocrómica y normocítica, leucocitosis (24,2 x 109/L; 87% neutrófilos y 4% cayados), plaquetas (366 x 109/L), urea (132 mg/dl), creatinina (2,2 mg/dl), ácido úrico (8,5 mg/dl), ASAT (74 U/L), ALAT (33 U/L), sideremia (24 mg/dl). Las determinaciones de glucosa, fosfatasa alcalina, colesterol total, triglicéridos, calcio, fósforo y estudio de coagulación fueron normales. Tanto el urocultivo como los tres hemocultivos seriados realizados al ingreso fueron negativos. En el proteínograma se objetivó una hipergammaglobulinemia de 2,3 g/dl con características monoclonales: IgM (126 mg/dl), IgA (234 mg/dl), IgG (2.140 mg/dl; cadenas ligeras lambda: 902 mg/dl, Kappa: 1.766 mg/dl). FR (látex), ANA y anticuerpos anti-DNA negativos. La excreción urinaria de urato en 24 horas fue de 254 mg.

Se efectuaron radiografías de las manos, pies, rodillas y tórax. En los carpos, metacarpofalángicas y metatarsofalángicas se objetivaron erosiones típicas de la artropatía gotosa. Las rodillas mostraban disminución de la interlínea articular, afilamiento de las espinas tibiales y pequeños osteofitos marginales; además, la rodilla izquierda presentaba un aumento de volumen y densidad de sus partes blandas, con incipientes erosiones en las superficies óseas del compartimiento interno. Una ecografía abdominal puso de manifiesto una moderada hepatoesplenomegalia. Se practicó aspirado y biopsia de médula ósea cuyo estudio histológico fue de características reactivas; adicionalmente, la tinción con Rojo Congo resultó negativa.

El hemograma practicado al tercer día de estancia hospitalaria mostró anemización (Hb: 69 g/L), por lo que se realizó una endoscopia digestiva alta en la que se observó una gastritis erosiva antral con signos de sangrado reciente. Al tratamiento antibiótico y los lavados articulares diarios se añadió omeprazol (20 mg/día), antiácidos orales y, posteriormente, alopurinol. Los cultivos del líquido articular se negativizaron a partir del cuarto día de antibióticoterapia y la enferma evolucionó favorablemente. No fue necesaria medicación para el control de la presión arterial. En el momento del alta, presentaba dolor mecánico y limitación de la flexión de la rodilla a 85º; además, los análisis mostraban Hb (101 g/L), creatinina (1,6 mg/dl), ácido úrico (5,95 mg/dl) e IgG (1.604 mg/dl).

La uricemia en la mujer se incrementa a partir de la menopausia y el riñón es su principal determinante, pues elimina aproximadamente el 75% de la cantidad de urato sintetizada diariamente. En edades avanzadas, el uso de diuréticos, que reducen la uricuria, es una causa de hiperuricemia y gota en ambos sexos (10). Nuestra paciente era hipertensa, había sido tratada con diuréticos durante 17 años y presentaba una gota tofácea. La mayoría de los autores coincide en interpretar al proceso infeccioso como desencadenante de la artritis microcristalina (1,2). Así, los cristales serían movilizados de sus depósitos articulares por las enzimas lisosómicas de los leucocitos polimorfonucleares durante la fagocitosis bacteriana. Además, el incremento del pH articular reduciría la solubilidad del urato monosódico y provocaría su precipitación. Por otra parte, el daño articular inducido por el depósito de microcristales y los cambios degenerativos propios de la edad son factores favorecedores para el asentamiento de microorganismos patógenos en caso de bacteriemia, que, en nuestra paciente tuvo probablemente su puerta de entrada en las vías urinarias.

Aunque la asociación de artritis séptica y microcristalina no constituya una situación clínica frecuente, la similitud de las manifestaciones articulares en ambos procesos obliga a ser cauteloso y, a pese a la visualización de cristales, debe llevarnos a excluir la complicación infecciosa mediante la realización de la tinción de Gram y el cultivo de líquido sinovial (2).

N. Gómez Rodríguez, J. Ibáñez Ruán, M. González Pérez

Unidad de Reumatología. Colón-28 Clínica. Vigo

 

1. Baer P A, Tenenbaum J, Fam AG, Little H. Coexistent septic and crystal arthritis. Report of four cases and literature review. J Rheumatol 1986; 13: 604-607.

2. Batlle E, Tovar J V, Pascual E, Salas E. Artritis séptica con microcristales: una causa de error diagnóstico. Med Clin (Barc) 1987; 89: 281-284.

3. Ibáñez J, Ballina J, Queiro R, Rodríguez A. Condrocalcinosis y artritis séptica. Rev Esp Reumatol 1992; 19: 249-350.

4. Ilahi O A, Swarna U, Mail R J, Young E J, Tullos H S. Concomitant crystal and septic arthritis. Orthopedics 1996; 19: 613-617.

5. Daroca R, San Roman F J, Mosquera J D, Lantero M. Artritis séptica brucelar con microcristales. Rev Esp Reumatol 1993; 20: 140-141.

6. Pérez D, Olivé A, Tena X. Coexistencia de artritis infecciosa y artritis microcristalina. An Med Intern 2000; 17: 329-330.

7. Belzunegui J, Plazaola I, Maíz O, López L, González C, Figueroa M. Artritis infecciosas no tuberculosas en Guipúzcoa. Presentación de 83 casos. Rev Esp Reumatol 1997; 24: 209-212.

8. Del Val del Amo N, Erausquin C, Blanco R, Pinillos V, Martínez V, Rodríguez V. Estudio de 112 pacientes con artritis séptica por piógenos y hongos: cambios en el espectro clínico durante las dos últimas décadas. Rev Clin Esp 1997; 197: 540-544.

9. Le Dantec L, Maury F, Flipo R M, Laskri S, Cortet D, Dusquesnoy B, Delcambre B. Peripheral pyogenic arthritis. A study of one hundred seventy-nine cases. Rev Rhum (Engl Ed) 1996; 63: 103-110.

10. E. Pascual. Gota. En, Pascual E, Rodríguez V, Carbonell J, Gómez-Reino J J, eds. Tratado de Reumatología. Tomo II. Madrid, Aran Ediciones SA, 1998; pp: 1.461-1.475.