Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de Canarias. La Laguna. Tenerife.

El consumo excesivo de alcohol representa un porcentaje importante de los ingresos en los Servicios de Medicina Interna de nuestro país, que supera el 20% y puede alcanzar hasta el 30% (1-3). La mortalidad global de los ingresos por alcoholismo está próxima al 10% y no difiere sensiblemente de la del resto de pacientes (1). La diferencia estriba en que son muertes que ocurren a una edad menor y por tanto con una mayor pérdida de años de vida (4).

Cuando un paciente ingresa en el hospital y suprime bruscamente el consumo de alcohol puede aparecer el síndrome de abstinencia alcohólica (SAA). Este puede manifestarse inicialmente con síntomas "menores": temblor ansiedad, sudoración, palpitaciones (aparecen tras seis horas de abstinencia); a veces convulsiones por abstinencia; alucinaciones visuales; y puede progresar hasta la forma más grave, el delirium tremens, caracterizado por desorientación, alucinaciones, taquicardia, hipertensión, fiebre, agitación y sudoración. El delirium tremens se presenta en un pequeño porcentaje de alcohólicos, aproximadamente en el 5% de los que tienen dependencia y suprimen el consumo sin tratamiento sustitutivo (5). El riesgo de delirium tremens está en relación con el consumo a diario, la historia de episodios previos de delirium tremens, la marginación social, la edad mayor de 30 años, una enfermedad médica intercurrente que motiva la abstinencia, aumento del BUN y de la frecuencia respiratoria, y disminución de la albúmina y de la presión arterial sistólica al ingreso, y un mayor tiempo transcurrido desde la última bebida. El riesgo de delirium tremens está en relación con el número de factores presentes: con 0 factores, el 9%, con 1 factor, el 25% y con 2 o más factores el 54% desarrolla un delirium tremens (6,7). Los episodios repetidos de SAA tienden a manifestarse en la misma forma que el episodio inicial: convulsiones en los que tuvieron convulsiones y delirium en los que tuvieron delirium (8).

La mortalidad del SAA depende de factores muy diversos como la edad; la existencia de enfermedades previas como cirrosis hepática y EPOC; la enfermedad aguda intercurrente que motiva la abstinencia: hepatitis aguda alcohólica, hemorragia digestiva, pancreatitis aguda, infecciones y traumatismos; el tipo de SAA, siendo mínima en la fase de temblor y alucinaciones, y aumentando en el delirium tremens, con la situación hiperadrenérgica asociada: taquicardia, arritmias, hipertensión, agitación, fiebre y sudoración intensa con deshidratación, hipopotasemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia; y finalmente la mortalidad puede también deberse a los efectos secundarios del tratamiento como sedación excesiva, especialmente en el caso de problemas respiratorios asociados. Son factores de riesgo de mortalidad: la edad avanzada, hiperpirexia, enfermedad pulmonar previa y enfermedad hepática (9). Dichos factores coinciden con lo publicado en este número por Puerta Louro y cols. quien refiere aumento de mortalidad en relación con edad, bacteriemia, cirrosis e infección respiratoria. La mortalidad global de este estudio es baja, del 2,4% (10).

La mortalidad referida del SAA es muy variable y con una clara tendencia a disminuir a lo largo del tiempo. Desde cifras en torno al 40% a comienzos del siglo pasado (11), desciende al 15% en los años 50 (12), hasta la actualidad con cifras en torno al 8-6% e incluso menores (5,8,13,14). El descenso de la mortalidad puede ser atribuido, en principio, a un mejor tratamiento de los problemas médicos agudos, infecciones, deshidratación, alteraciones electrolíticas y a un adecuado tratamiento sustitutivo mediante administración de benzodiazepinas u otros sedantes. En el mejor de los casos, la mortalidad será la propia de la edad, la de las enfermedades previas, la de la enfermedad aguda que motivó el ingreso y la de sus complicaciones. Foy y cols. (1997) estudian 539 episodios de SAA con una mortalidad del 8.5%, y refieren que sólo dos pacientes fallecen durante el síndrome de abstinencia, probablemente por sedación excesiva e insuficiencia respiratoria (14). También es posible que la mortalidad disminuya de forma artificial, bien por la inclusión de un mayor porcentaje de casos de SAA leve (temblor y alucinaciones auditivas de las fases iniciales) o bien porque se trate de pacientes sin comorbilidad ni enfermedad aguda intercurrente, en cuyo caso, con un tratamiento sustitutivo adecuado, la mortalidad puede descender hasta cerca del 0%.

Ocasionalmente se produce una muerte brusca inesperada, a veces ya superado el SAA. Esta muerte súbita del alcohólico se ha atribuido a arritmias ventriculares graves en relación con el aumento de la actividad adrenérgica, miocardiopatía alcohólica o trastornos electrolíticos. Recientemente, Bär y cols. (2006) han demostrado una intensa disminución de la sensibilidad del reflejo de los barorreceptores en relación con la situación hiperadrenérgica propia del síndrome de abstinencia y que persiste, aunque atenuada, pasado el episodio. La relación entre esta alteración y el aumento de la mortalidad es inespecífica y se ha descrito en pacientes sin SAA (15). Otra posible causa de arritmias ventriculares graves es la prolongación del intervalo QT. Otero Antón y cols. (1997) describieron un aumento de dicho intervalo en casi el 50% de pacientes con SAA, que remitía días después. Se ha descrito el caso de una madre alcohólica, cuyo hijo recién nacido desarrolló una taquicardia ventricular en su tercer día de vida y un QT largo que remitió en unos días (16). Recientemente, Cuculi y cols. (2006) relacionan la prolongación del intervalo QT en pacientes con delirium tremens, o convulsiones por SAA, con la presencia de arritmias en el 10% de los pacientes (17).

Puerta Louro y cols. plantean la conveniencia de que los pacientes con SAA sean tratados en los servicios de medicina interna. Estamos completamente de acuerdo con dicha propuesta. El SAA debe ser considerado una urgencia médica en la que pueden presentarse problemas y complicaciones muy diversas: alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico, neumonía, sepsis, hepatitis aguda alcohólica (con o sin cirrosis), pancreatitis aguda, hemorragia digestiva, convulsiones, traumatismo craneoencefálico, alteraciones de la conciencia y arritmias graves. El internista es el prototipo de médico capaz de enfrentarse a dicha situación.

Otra cuestión es el sistema de vigilancia que debe aplicarse en estos pacientes. Cuculi y cols. (2006) proponen que aquellos alcohólicos con SAA, con un QT superior a 500 ms deberían ser monitorizados en una unidad, de cuidados intensivos, o al menos de intermedios, para garantizar un tratamiento adecuado de las arritmias ventriculares.

2. Rodríguez Hernández AP, González Reimers E, Santolaria F, Batista N, Martínez Riera A, Conde A, et al. Prevalencia de alcoholismo en un servicio hospitalario de medicina interna. Canarias Médica 1990; 6: 29-31

4. Bello LM, Saavedra P, Serra L. Evolución de la mortalidad y de los años de vida perdidos prematuramente relacionados con el consumo de alcohol en las Islas Canarias (1980-1998). Gac Sanit 2003; 17: 466-73.

5. Mayo-Smith MF, Beecher LH, Fischer TL, Gorelick DA, Guillaume JL, Hill A, et al. Management of Alcohol Withdrawal Delirium. Arch Intern Med 2004; 164: 1405-1412.

6. Ferguson JA, Suelzer CJ, Eckert GJ, Zhou XH, Dittus RS. Risk factors for delirium tremens development. J Gen Intern Med. 1996; 11: 410-4.

7. Cushman P Jr. Delirium tremens. Update on an old disorder. Postgrad Med 1987; 82: 117-22.

8. Essardas Daryanani H, Santolaria F, González Reimers E, Jorge JA, Batista López N, Martín F, et al. Alcoholic withdrawal syndrome and seizures. Alcohol Alcohol 1994; 29: 323-8.

9. Tavel ME, Davidson W, Batterton TD. A critical analysis of mortality associated with delirium tremens. Review of 39 fatalities in a 9-year period. Am J Med Sci 1961; 242: 18-29.

10. Puerta Louro R, Otero Antón E, Lorenzo Zúñiga V. Epidemiología del síndrome de abstinencia alcohólica. Mortalidad y factores de mal pronóstico. An Med Interna (Madrid) 2006; 23: 307-309.

11. Thompson WL. Management of alcohol withdrawal syndromes. Arch Intern Med. 1978; 138: 278-83.

12. Victor M, Adams RD. The effect of alcohol on the nervous system. Res Publ Assoc Res Nerv Ment Dis 1953; 32: 526-73.

13. Horstmann E, Conrad E, Daweke H. Severe course of delirium tremens. Results of treatment and late prognosis. Med Klin (Munich) 1989; 84: 569-73.

14. Foy A, Kay J, Taylor A. The course of alcohol withdrawal in a general hospital. QJM 1997; 90: 253-61.

15. Bär KJ, Boettger MK, Boettger S, Groteluschen M, Neubauer R, Jochum T, et al. Reduced baroreflex sensitivity in acute alcohol withdrawal syndrome and in abstained alcoholics. Drug Alcohol Depend 2006; (en prensa).

16. Otero-Antón E, González-Quintela A, Saborido J, Torre JA, Virgos A, Barrio E. Prolongation of the QTc interval during alcohol withdrawal syndrome. Acta Cardiol 1997; 52: 285-94.

17. Krasemann T. QT prolongation in the newborn and maternal alcoholism. Cardiol Young 2004 ; 14: 565-6.

18. Cuculi F, Kobza R, Ehmann T, Erne P. ECG changes amongst patients with alcohol withdrawal seizures and delirium tremens. Swiss Med Wkly 2006; 136: 223-7.