COMUNICACIÓN CORTA

 

Ranibizumab (Lucentis^®) intravítreo en el tratamiento de membrana neovascular coroidea secundaria a coroidopatía punctata interna

Intravitreal ranibizumab (Lucentis^®) in the treatment of choroidal neovascular membrane secondary to punctate inner choroidopathy

 

 

A. Valverde Megías^a, P. Arriola Villalobos^a, J. Reche Frutos^a, J. Donate López^a, C. Calvo González^a y J. García Feijoo^b

^aLicenciatura en Medicina, Unidad de Patología Macular, Hospital Clínico San Carlos, Madrid, España
^bDoctor en Medicina, Unidad de Patología Macular, Hospital Clínico San Carlos, Madrid, España

Dirección para correspondencia

 

 

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RESUMEN

Caso clínico: Paciente de 25 años, miope magno que en dos años fue diagnosticado de neovascularización coroidea en ambos ojos de forma metacrónica, secundarias a coroidopatía punctata interna, que provocaban pérdida de visión y metamorfopsias. El primer ojo es tratado con cuatro inyecciones de ranibizumab tras terapia fotodinámica, el segundo sólo con dosis de carga de ranibizumab. Se consiguió la inactividad en ambos con buena agudeza visual final.
Discusión: El ranibizumab es útil en el tratamiento de esta patología. Se precisan estudios prospectivos para investigar la utilidad de la asociación con terapias adyuvantes, como la terapia fotodinámica.

Palabras clave: Coroidopatía punctata interna. Ranibizumab. Neovascularización coroidea.

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ABSTRACT

Clinic case: A 25 year old patient with high myopia diagnosed of metachronic choroidal neovascularisation in both eyes secondary to punctate inner choroidopathy leading to visual impairment and metamorphopsia. First eye was treated with four injections of ranibizumab after photodynamic therapy and the second eye only with charge dose of ranibizumab, reaching inactivity with good final visual acuity in both eyes.
Discussion: Ranibizumab is useful in the treatment of this illness. Prospective studies are needed to investigate the usefulness of a combination with adjuvant therapies such as photodynamic therapy.

Key words: Punctate inner choroidopathy. Ranibizumab. Choroidal neovascularisation.

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Introducción

La coroidopatía punctata interna (CPI) es una uveítis posterior infrecuente descrita en mujeres miopes de mediana edad, con lesiones redondas, amarillentas, planas y múltiples, de entre 50 y 300 micras en polo posterior de epitelio pigmentario de la retina y coroides interna, sin signos de inflamación vítrea.

Los síntomas iniciales suelen ser escotomas y visión borrosa. La mayoría de los pacientes desarrollan neovascularización coroidea (NVC) y fibrosis subretinana, en el año siguiente al inicio de los síntomas¹.

Algunos de los tratamientos utilizados previamente para la neovascularización coroidea inflamatoria (NVCI) han sido la cirugía, la fotocoagulación láser, la terapia fotodinámica (TFD), los inmunosupresores, los corticoides intravítreos y sistémicos. Recientemente se ha descrito el empleo de bevacizumab (Avastin^®) para el tratamiento de la NVCI².

El ranibizumab (Lucentis, Novartis, Basilea, Suiza) es un fármaco antiangiogénico que actúa inhibiendo la unión del vascular endothelial growth factor (VEGF) a su receptor. Eficaz en la NVC por degeneración macular asociada a la edad, se ha propuesto en otras patologías oculares con sobreexpresión de VEGF.

 

Caso clínico

Un paciente varón de 25 años miope magno es remitido con el diagnóstico de membrana neovascular subretiniana (MNVSR) en el ojo izquierdo (OI). Había recibido prednisona oral y triamcinolona transeptal. A su llegada a nuestro centro, su mejor agudeza visual corregida (MAVC) era de 0,8 en el ojo derecho (OD) y 0,25 en el OI. La angiofluoresceingrafía (AFG) revelaba puntos hiperfluorescentes en polo posterior de la arteria oftálmica (AO) y en OI una hemorragia macular con MNVSR adyacente (fig. 1). La tomografía de coherencia óptica (TCO) mostraba una NVC yuxtamacular con edema intrarretiniano leve.

Figura 1 - Puntos hiperfluorescentes en la angiofluoresceingrafía,
típicos de la coroidopatía punctata interna

 

Se realizó TFD en el OI y a los 6 meses de seguimiento la MAVC mejoró a 0,8 en OI, con pigmentación del borde nasal de la lesión objetivable por retinografía y ausencia de edema en la TCO.

Seis meses más tarde, la MAVC había descendido en el OI a 0,1, la lesión había crecido, había edema subretiniano y se fugaba contraste (fig. 2). Se indicó tratamiento mediante inyección intravítrea de ranibizumab (Lucentis^®) en el OI como uso compasivo mediante la habitual dosis de carga consistente en tres inyecciones separadas un mes. Por persistencia de líquido subretiniano, se indicó una cuarta inyección que inactivó la lesión y aumentó la MAVC de 0,25 a 0,7. La MAVC permaneció estable a pesar de la fibrosis subretiniana macular en revisiones posteriores (fig. 3)

Figura 2 - La membrana neovascular del ojo izquierdo un
año después de terapia fotodinámica: persistencia de actividad.

 

Figura 3 - Seis meses después de la cuarta inyección de Lucentis:
fibrosis subretiniana macular del ojo izquierdo.

 

Un año después comenzó con metamorfopsias en el OD. Su MAVC era 0,9 en OD y la AFG mostró una NVC (figs. 4 y 5).

Figura 4 - Retinografía del ojo derecho mostrando
la neovascularización coroidea.

 

Figura 5 - Angiografía del ojo derecho con fuga de colorante.

 

La presencia de manchas hiperfluorescentes en AO, junto a la asociación a NVC, condujo al diagnóstico de CPI. Se inició tratamiento con Lucentis^® intravítreo en el OD, tres inyecciones, con el resultado de inactividad angiográfica (fig. 6) y tomográfica, con una MAVC de 0,8 en AO.

Figura 6 - Ausencia de actividad en el ojo derecho después
de dosis de carga de Lucentis.

 

Discusión

En nuestro paciente, el ranibizumab intravítreo ha producido mejoría anatómica y visual tras su uso en la NVC asociada a CPI, mejoría no esperada por una evolución natural.

Algunos tratamientos empleados hasta ahora incluyen: láser argón en NVCI extrafoveal, la extracción quirúrgica de la MNV con frecuentes recurrencias, triamcinolona intravítrea (TIV) asociada a resultados visuales discretos, y conocidos efectos secundarios. El empleo de TFD en la NVCI ha demostrado buenos resultados, pero no mejora la agudeza visual y produce tendencia a la atrofia subfoveal³. La asociación de TFD y TIV sí parece obtener resultados aceptables, aunque aún existen resultados contradictorios.

Se ha demostrado que el VEGF contribuye al desarrollo y crecimiento de la NVC. En los últimos años se han publicado estudios que analizan el uso de bevacizumab (Avastin^®), un anti-VEGF, para el tratamiento de la NVCI⁴, con buenos resultados visuales y anatómicos. El empleo de ranibizumab en esta indicación ha sido escasamente reportado: existe un solo caso publicado en un paciente con coroiditis multifocal⁵, con buena respuesta tras cinco inyecciones intravítreas.

En nuestro paciente, el primer ojo tratado había recibido previamente TFD. La influencia que tal tratamiento pudiera tener en el resultado visual final es incierta, si bien parece existir mejor respuesta cuando la terapia se inicia de manera precoz con anti-VEGF. La existencia de fibrosis en el OI concuerda con la historia natural de la NVCI asociada a CPI, aunque desconocemos, por poco seguimiento en el OD, si el uso de ranibizumab puede enlentecer o evitar la aparición de esa fibrosis. Estas incógnitas deben ser aclaradas con estudios prospectivos que comparen el empleo de TFD y anti-VEGF en la NVCI. Con todo, la realización de esos estudios se antoja compleja, por la poca incidencia existente de NVCI.

En conclusión, nuestro caso clínico ilustra la utilidad del empleo del ranibizumab en el tratamiento de la NVCI asociada a CPI, con mejoría anatómica y visual en los dos ojos. Futuros estudios prospectivos que incluyan mayor número de pacientes y seguimiento, así como la comparación con otras terapias como TFD ± TIV, son necesarios para establecer el papel que el ranibizumab ocupa en la terapia de la NVCI.

 

Conflicto de intereses

Los autores no tienen ningún interés comercial específico ni han recibido apoyo económico.

 

Bibliografía

1. Gerstenblith AT, Thorne JE, Sobrin L, Do DV, Shah SM, Foster CS, et al. Punctate Inner Choroidopathy: A Survey Analysis of 77 Persons. Ophthalmology. 2007;114:1201-4.        [ Links ]

2. Machida S, Fujiwara T, Murai K, Kubo M, Kurosaka D. Idiopathic Choroidal Neovascularization as an early manifestation of inflammatory chorioretinal diseases. Retina. 2008;28:703-10.        [ Links ]

3. Rogers AH, Duker JS, Nichols N, Baker BJ. Photodynamic therapy of idiopathic and inflammatory choroidal neovascularization in young adults. Ophthalmology. 2003;110:1315-20.        [ Links ]

4. Adán A, Mateo C, Navarro R, Bitrian E, Casaroli-Marano RP. Intravitreal bevacizumab (Avastin) injection as primary treatment of inflammatory choroidal neovascularisation. Retina. 2007;27:1180-6.        [ Links ]

5. Fine HF, Zhitomirsky I, Freund KB, Barile GR, Shirkey BL, Samson CM, et al. Bevacizumab (Avastin) and ranibizumab (Lucentis) for choroidal neovascularization in multifocal choroiditis. Retina. 2009;29:8-12.        [ Links ]

 

 

Dirección para correspondencia:
Correo electrónico: valverdmegias@hotmail.com
(A. Valverde Megías)

Recibido el 31 de mayo de 2009
Aceptado el 16 de junio de 2010