NOTA CLÍNICA

 

Edema palpebral como expresión oligosintomática de mononucleosis infecciosa

Eyelid edema as an oligosymptomatic expression of infectious mononucleosis

 

 

C. Remón García^a, M. Á. Palacios Soria^a, M. Praena Crespo^b

^aUnidad de Pediatría, Hospital Infantil Virgen del Rocío. Sevilla. España.
^bCS La Candelaria. Sevilla. España.

Dirección para correspondencia

 

 

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RESUMEN

La mononucleosis infecciosa es una enfermedad frecuente en la edad pediátrica, cuya máxima incidencia se encuentra en la primera infancia y en la adolescencia o inicio de la edad adulta. El edema palpebral bilateral puede ser un hallazgo clínico sutil en el curso de dicha entidad, y aunque no forma parte de los síntomas característicos, puede estar presente al inicio del cuadro hasta en un tercio de los pacientes. Presentamos cuatro casos clínicos, en los cuales el edema palpebral bilateral es el síntoma guía que orienta el diagnóstico, reflexionando así sobre la necesidad de incluir la mononucleosis infecciosa dentro del diagnóstico diferencial planteado frente al edema palpebral.

Palabras clave: Mononucleosis Infecciosa. Edema palpebral. Virus Epstein-Barr.

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ABSTRACT

Infectious mononucleosis is a common disease in children, whose incidence is highest in early childhood and adolescence or early adulthood. Bilateral eyelid edema may be a subtle clinical finding in the course of that entity, and although not part of the characteristic symptoms may be present at the onset of up to one third of patients. We present four cases in which bilateral eyelid edema is a symptom guide for the diagnosis, thus reflecting the need to include infectious mononucleosis in the differential diagnosis raised against the palpebral edema.

Key words: Infectious mononucleosis. Eyelid edema. Epstein-Barr virus.

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Introducción

La mononucleosis infecciosa (MI) es una enfermedad frecuente en la edad pediátrica, presentando un pico de máxima incidencia en la primera infancia (2-4 años) y otro en la adolescencia o inicio de la edad adulta¹. Es el virus de Epstein Barr (VEB), perteneciente a la familia de los Herpesviridae, el agente etiológico principal, aunque como es bien sabido existen otros microorganismos (citomegalovirus, Toxoplasma gondii, adenovirus, virus de la inmunodeficiencia humana, etc.) responsables de síndromes mononucleósicos similares.

El mecanismo de transmisión fundamental se produce por contacto íntimo con la saliva de individuos infectados. La mayoría de las primoinfecciones por VEB en la infancia van a ser subclínicas, encontrando en menos del 10% una infección sintomática. Sin embargo, en la adolescencia y en la edad adulta, la infección aguda por el VEB se va a presentar con mayor incidencia (85-99%) como un cuadro clínico cuya sintomatología va a estar constituida por la tríada clásica de fiebre, faringoamigdalitis exudativa y adenopatías cervicales posteriores, pudiendo precederse de otros síntomas inespecíficos como malestar general, astenia, cefalea, dolor abdominal, náuseas, vómitos, etc. Además de las manifestaciones típicas, la MI se puede acompañar en ocasiones de otros hallazgos clínicos menos frecuentes, como esplenomegalia (50-60%), enantema en paladar (30-50%), edema palpebral (30%), hepatomegalia (20-50%), exantema cutáneo (en un 5% de presentación espontánea y hasta en un 70-80% de casos tras antibioterapia oral), ictericia, obstrucción de la vía aérea superior, etc., cuya incidencia es muy variable según la literatura consultada^2,3.

El diagnóstico de esta entidad se basa principalmente en la sospecha clínica, orientada por unos síntomas o signos característicos que nos llevan a plantearnos este proceso infeccioso dentro del diagnóstico diferencial. Dada la inespecificidad de sus hallazgos clínicos, existen diversas pruebas de laboratorio que nos ayudan en la confirmación de un caso sospechoso, como son la detección de anticuerpos heterófilos (prueba de Paul-Bunnell), la presencia de linfocitosis atípica (> 10% del número total de linfocitos) y la determinación serológica del VEB (anticuerpos Ig M específicos). El tratamiento es sintomático con analgésicos o antiinflamatorios, recomendándose el reposo relativo del paciente^3,4.

En aquellas ocasiones en las que la MI se presenta con manifestaciones clínicas poco frecuentes, como las enumeradas anteriormente, y sin acompañarse de la tríada sintomática característica, el diagnóstico de dicha entidad se hace difícil, especialmente en las etapas iniciales². A continuación, presentamos cuatro casos clínicos en los cuales el edema palpebral bilateral ha sido el síntoma guía de una MI.

 

Casos clínicos

Caso 1

Paciente varón de diez años de edad, que acude a consulta por un cuadro de fiebre de una semana de evolución con odinofagia y edema palpebral bilateral llamativo, sin edemas en otras localizaciones. En la exploración física se evidencia hipertrofia amigdalar con exudado bilateral, y adenopatías laterocervicales de pequeño tamaño, además del edema descrito (Fig. 1). Se realiza sedimento urinario y determinación de cifras de tensión arterial siendo normales. Ante dichos hallazgos, se toma frotis faríngeo y se inicia tratamiento antibiótico con amoxicilina oral durante una semana. Al concluir el tratamiento vuelve a consultar, manifestando haber padecido fiebre durante 12 días junto con astenia. No apareció exantema tras la toma de antibiótico. El cultivo del exudado faríngeo resultó negativo para S. pyogenes. Al explorarlo se aprecia menor edema palpebral, y se palpa mínima hepatoesplenomegalia por lo que ante la sospecha de síndrome mononuclésico se decide realizar control analítico con hemograma, perfil hepático y serología para virus de hepatitis B y C, VEB y citomegalovirus. Se encuentra linfocitosis relativa (leucocitos 7480/µl con un 68% de linfocitos), aumento de transaminasas (GOT 125 UI/l, GPT 171 UI/l) y serología con IgM positiva frente a VEB. A los 17 días del inicio del cuadro encontramos remisión completa del edema palpebral bilateral, mejoría del estado general, resolución de la hepatoesplenomegalia y normalización del control analítico.

 

 

Caso 2

Paciente mujer de 13 años de edad, sin antecedentes personales de interés que consulta por edema palpebral bilateral de tres días de evolución. En la anamnesis posterior dirigida refiere cefalea acompañante con leve odinofagia, sin fiebre asociada. A la exploración física se objetiva dicho edema palpebral bilateral sin otra afectación ocular, no presenta edemas en otras localizaciones y sí hipertrofia amigdalar 2/4 sin exudados. En los días sucesivos vuelve a consultar hasta en tres ocasiones por persistencia y aumento del edema palpebral, sin aparición de otra sintomatología (Fig. 2). Se realizan tira reactiva de orina en varias ocasiones sin detectarse proteinuria y cultivo de exudado faríngeo que resulta negativo. Ante los hallazgos clínicos y la negatividad de las pruebas realizadas hasta el momento, se solicita estudio analítico con hemograma, bioquímica sanguínea, perfil hepático y sedimento de orina con resultados normales excepto leucocitosis (18 460/µl) con predominio linfocítico (61,8%) y aumento de transaminasas (GOT 139 UI/l, GPT 184 UI/l). A los diez días del inicio del cuadro se produce resolución del edema palpebral sin haberse evidenciado a lo largo de la evolución fiebre, adenopatías ni hepatoesplenomegalia. Se realiza control analítico a las tres semanas encontrando un hemograma sin alteraciones y descenso de las transaminasas hasta valores normales (GOT 22 UI/l, GPT 16 UI/l). Ante la sospecha de síndrome mononucleósico se solicita serología de VEB y citomegalovirus (CMV), obteniéndose IgM positiva frente a VEB lo que permite la confirmación diagnóstica.

 

 

Caso 3

Paciente varón de 13 años de edad, sin patologías de interés, que acude a consulta por presentar edema localizado en ambos párpados superiores de una semana de evolución (Fig. 3) sin otra sintomatología acompañante. En la exploración física se evidencia dicho edema bilateral, sin hiperemia conjuntival ni secreciones oculares, además de adenopatías laterocervicales bilaterales, rodaderas y no adheridas a planos profundos, de aproximadamente 1-2 cm de diámetro. Resto de la exploración, incluyendo orofaringe, abdomen y auscultación cardiopulmonar, sin hallazgos patológicos. Ante el hallazgo de edema palpebral se solicitan distintos estudios analíticos incluyendo serología de virus para descartar posibles etiologías y se mantiene inicialmente actitud expectante con pauta antiinflamatoria y reposo relativo. En los resultados de las pruebas complementarias encontramos: sedimento de orina normal, hemograma con leucocitosis de 22 100/µl y predominio linfocítico (68,4%), frotis de sangre periférica donde se observan numerosos linfocitos activados, bioquímica sanguínea con perfil hepático en el que se objetiva elevación de enzimas hepáticas (GOT 276 UI/l, GPT 413 UI/l), PCR normal y serología IgM positiva tanto a VEB como a CMV. A lo largo de los diez días posteriores a la valoración inicial desarrolla síndrome febril con astenia y dolor abdominal, palpándose en la exploración física una discreta esplenomegalia sin hepatomegalia acompañante. A las tres semanas, el paciente se encuentra asintomático sin hallazgos en la exploración física y en el control analítico encontramos disminución de la linfocitosis (5366/µl) con normalización del perfil hepático (GOT 28 UI/l, GPT 22 UI/l).

 

 

Caso 4

Paciente mujer, de cuatro años de edad, sin antecedentes relevantes, que acude a consulta por edema palpebral bilateral sin otra sintomatología acompañante (Fig. 4). En la exploración no se evidencia hepatoesplenomegalia. A la palpación se detectan adenopatías angulomandibulares bilaterales de características inflamatorias, hallazgo que no ha advertido la familia previamente, no presentando en el resto de la exploración otros hallazgos de interés. Se realizan diversos estudios analíticos en los que se incluyen sedimento de orina, hemograma, perfil hepático y serología para VEB y CMV. Se mantiene actitud expectante a la espera de resultado. Tras 4-5 días de la primera consulta inicia fiebre de alto grado y en una reevaluación del caso y nueva exploración se palpa hepatomegalia y esplenomegalia a 2 y a 1 cm del reborde costal respectivamente y persiste edema periorbicular bilateral llamativo. Se obtienen los siguientes resultados analíticos: sedimento de orina normal, bioquímica sanguínea con perfil hepático alterado (elevación de GOT [97 UI/l], GPT [89 UI/l] y fosfatasa alcalina [289 UI/l]) y hemograma con leucocitosis de 21 850/µl de predominio linfocítico (49%). En el frotis de sangre periférica se detecta un 25% de linfocitos activados, compatible con síndrome mononucleósico. Finalmente, la serología revela una infección aguda por VEB con Ig M positivo para el mismo y negatividad en el estudio de infección por CMV. Se confirma por tanto un síndrome mononucleósico con VEB como factor etiológico.

 

 

 

Discusión

El edema periorbitario es un signo que va a estar presente en diversas patologías, tanto locales como sistémicas, por lo que va a requerir una investigación diagnóstica detallada que permita aclarar su etiología (reacción alérgica, traumatismo oftálmico, infección local o sistémica, patología tumoral, enfermedad tiroidea, enfermedad renal, etc.). Las características de dicho edema, su presentación unilateral o bilateral, los síntomas acompañantes y una anamnesis detallada van a orientar nuestro diagnóstico.

En la bibliografía consultada² hay pocos casos documentados de edema palpebral como único signo de la MI, posiblemente porque no se ha incluido en el diagnóstico diferencial esta enfermedad infecciosa. Es por tanto interesante conocer que el edema palpebral bilateral puede ser un hallazgo clínico sutil en el curso de una MI y que aunque no forme parte de los síntomas característicos de dicha entidad puede estar presente al inicio del cuadro hasta en un tercio de los pacientes⁵.

Con nuestros hallazgos sugerimos que ante un edema palpebral bilateral, en ausencia de otros datos, habría que incluir en el diagnóstico diferencial la mononucleosis infecciosa. Se debe profundizar en la historia clínica buscando otros datos que han podido ser inadvertidos por el paciente o la familia, realizar una exploración abdominal minuciosa para detectar hepatoesplenomegalia e incluso, en ausencia de lo anterior, un estudio analítico completo con hemograma, perfil hepático y serología frente a VEB y CMV, que permitirá diagnosticar estos casos oligosintomaticos producidos por el VEB y dar respuesta al motivo de consulta por el que viene el paciente.

 

Conflicto de intereses

Los autores declaran no presentar conflictos de intereses en relación con la preparación y publicación de este artículo.

 

Abreviaturas

CMV: citomegalovirus • MI: mononucleosis infecciosa • VEB: virus de Epstein-Barr.

 

Bibliografía

1. Pariente M, Bartolomé J, Lorente S, Crespo MD. Distribución por edad de los patrones serológicos de infección por el virus de Epstein-Barr: revisión de resultados de un laboratorio de diagnóstico. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2007;25(2):108-10.         [ Links ]

2. Sánchez Sempere AM, Rodríguez Barrientos R, Rodríguez García-Calvo P, Ferrer Marín-Blázquez M. Mononucleosis infecciosa: edema palpebral como síntoma de presentación. SEMERGEN. 2004;30(4):193-5.         [ Links ]

3. Aronson MD. Infectious mononucleosis in adults and adolescents. UpToDate (version 19.1) [en línea] [consultado en 04/2011]. Disponible en www.uptodate.com        [ Links ]

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Dirección para correspondencia:
Cristina Remón García
cristina.remon@gmail.com