Resumen

SEGARRA, A.. Avances en el conocimiento de la patogenia de la nefropatía IgA: ¿nuevas perspectivas para un futuro inmediato?. Nefrología (Madr.) [online]. 2010, vol.30, n.5, pp.501-507. ISSN 1989-2284.

El avance en el conocimiento de la patogenia de la nefropatia IgA ha puesto de manifiesto que, probablemente, no hay un solo tipo de nefropatía IgA con mecanismo patogénico, curso clínico y respuesta al tratamiento únicos. Las evidencias disponibles en la actualidad sugieren la existencia de, al menos, dos mecanismos posibles de depósito de IgA en el mesangio renal. En un pequeño porcentaje de enfermos, el depósito mesangial de IgA1 colocaliza con componente secretor, lo que indica que la IgA1 depositada en el glomérulo se origina total o parcialmente en el tejido linfoide asociado a mucosas. Este patrón de depósito se ha asociado con la activación del complemento por la vía de las lectinas y se ha relacionado con un peor pronóstico, aunque esta última afirmación requiere ser confirmada en estudios a largo plazo. Los mecanismos responsables del depósito renal de IgA secretoria no se conocen. En la mayor parte de los enfermos con glomerulonefritis (GN) IgA no es posible detectar componente secretorio en el mesangio. En estos casos, la presencia de niveles circulantes elevados de IgA deficiente en galactosa, producida por células plasmáticas de la médula ósea (MO), sería un factor de predisposición, pero no suficiente para el desarrollo de nefropatía. Para que se produzca enfermedad renal, la IgA1 gal deficiente debe depositarse en el mesangio renal y, una vez allí, bien por interacción con receptores específicos (CD71?), por activación directa del complemento o bien por ser la diana de una respuesta autoinmune IgG anti-IgA, inducir la activación, proliferación y aumento de síntesis de la matriz mesangial y, finalmente, la lesión celular. Paralelamente, la IgA1 gal deficiente, a través de la interacción con el RR Fc alfa/gamma linfomonocitario, podría activar los linfocitos y monocitos circulantes y aumentar su respuesta a los quimioatractantes producidos por la célula mesangial, causando, de esta manera, el infiltrado inflamatorio que iniciaría y mantendría la lesión intersticial. En los próximos años, los avances recientemente incorporados al conocimiento de la patogenia de la nefropatía IgA1 podrían proporcionar nuevas variables que permitieran caminar en la dirección de disponer de una clasificación de los enfermos que, además de considerar criterios morfológicos y clínicos tenga una mayor base patogénica.

Palabras clave : Biomarcadores; Nefropatía IgA; Patogenia.

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