Resumen

ALLER, R. et al. Influencia del polimorfismo G1359a del gen del receptor cannabinoide (CNR1) sobre la resistencia a la insulina y adipocinas en pacientes con enfermedad hepática no alcohólica. Nutr. Hosp. [online]. 2012, vol.27, n.5, pp.1637-1642. ISSN 1699-5198.  https://dx.doi.org/10.3305/nh.2012.27.5.6011.

Antecedentes: Teniendo en cuenta la evidencia de que el sistema cannabinoide endógeno juega un papel importante en aspectos metabólicos, peso corporal y componentes del síndrome metabólico como la enfermedad hepática NO alcohólica (EHNA). El objetivo de nuestro estudio fue investigar la influencia de este polimorfismo en la resistencia a la insulina, cambios en la histología hepática, parámetros antropométricos y adipocitoquinas en pacientes con hígado graso no alcohólico. Material y métodos: Una población de 71 pacientes con hígado graso no alcohólico fue reclutado en un estudio de corte transversal. Se realizó un análisis bioquímico de suero. El genotipo del polimorfismo G1359A del gen del receptor CB1 se ha estudiado en todos los pacientes. Cuarenta y un pacientes (36,9%) tenían el genotipo G1359G (grupo de tipo salvaje) y veintinueve (26,1%) de los pacientes o G1359A A1359A (grupo mutante). Resultados: Veinticuatro 24 pacientes (32,3%) tenían un grado de Brunt > 4 y 12 pacientes (17%) tenían una fibrosis significativa (F > = 2). Los valores de HOMA fueron mayores en el grupo con genotipo salvaje que el grupo mutante. Los niveles de adiponectina y visfatina fueron mayores en el grupo con genotipo mutante. Por otra parte, el TNF-alfa y los niveles de resistina fueron más altos en el grupo con genotipo salvaje que el grupo mutante. Los pacientes con genotipo mutante mostraron niveles elevados de menor frecuencia de AST. AST > 40 UI/L se detectó en el 28,5% de los pacientes con el genotipo mutante frente a 53% de los pacientes con genotipo salvaje, p < 0,05. Los pacientes con genotipo mutante presentaron un porcentaje de grado de Brunt > = 4 con menos frecuencia que los pacientes con genotipo salvaje (28,5%vs 7,1%). Conclusión: Una variante del polimorfismo G1359A CBR1 se asocia con menores niveles de HOMA, TNF-alfa, resistina y mayores niveles de adiponectina que los pacientes con la variante salvaje de este polimorfismo. Además, los pacientes con una variante del alelo muestra menor grado de Brunt en la biopsia hepática.

Palabras clave : Adipocitoquinas; Gen del receptor canabi-noide; Esteatosis. Polimorfismo; Resistencia a la insulina.

        · resumen en Inglés     · texto en Inglés     · Inglés ( pdf )