Resumen

CONDE DE LA ROSA, L.; MOSHAGE, H.  y  NIETO, N.. Estrés oxidativo hepatocitario y hepatopatía alcohólica. Rev. esp. enferm. dig. [online]. 2008, vol.100, n.3, pp.156-163. ISSN 1130-0108.

El consumo agudo y crónico de alcohol aumenta la producción de las especies reactivas de oxígeno (ERO) y de la peroxidación de lípidos, proteínas y ADN. El mecanismo por el que el alcohol causa daño celular no está claro todavía, pero se considera que las ERO y los productos finales de la peroxidación lipídica juegan un papel importante. Se cree que existen muchos mecanismos por los que el alcohol induce un estado de "estrés oxidativo", incluyendo cambios en el estado redox, producción de acetaldehído, daño mitocondrial, lesión de la membrana, apoptosis, hipoxia inducida por el etanol, efectos sobre el sistema inmune y cambios en la producción de citoquinas, incremento en los niveles de endotoxina y activación de las células de Kupffer, movilización de hierro, cambios en la defensa antioxidante, particularmente del glutatión mitocondrial (GSH), la oxidación del etanol y la formación del radical 1-hidroxi-etilo, y la inducción de CYP2E1. Estos mecanismos no son exclusivos y es probable que varios de ellos contribuyan a la capacidad del etanol de inducir un estado de estrés oxidativo.

Palabras clave : Apoptosis; Muerte celular; Hepatocito; Hepatopatía alcohólica; Especies reactivas de oxígeno.

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