Introducción:

El estrés oxidativo ha sido implicado en el desarrollo y la progresión de la calcificación vascular (CV); sin embargo, aún existen interrogantes sobre esta asociación causal.

Objetivo: Analizar en un modelo experimental de insuficiencia renal crónica (IRC) el efecto del estrés oxidativo sobre el desarrollo y la progresión de la CV, evaluando la implicación del microARN-377 (miR-377).

Material y métodos:

Se estudiaron 2 grupos de ratas Wistar con IRC. El grupo 1 recibió dieta normal en fósforo (IRC+PN). El grupo 2 recibió dieta con alto fósforo (IRC+PA). Se incluyó un grupo de ratas Sham. Trascurridas 20 semanas, las ratas fueron sacrificadas.

Resultados:

El fósforo y la parathormona séricos no aumentaron en el grupo IRC+PA respecto al IRC+PN, pero sí los niveles de factor de crecimiento fibrobástico 23 (FGF23). En el grupo IRC+PN aumentó tres veces el contenido aórtico de calcio respecto al grupo Sham, un aumento 17 veces superior en el grupo IRC+PA, donde la densidad mineral ósea en tibia proximal descendió significativamente. En el grupo IRC+PN la expresión del miR-377 disminuyó un 65%, sin efecto adicional de la dieta con alto contenido en fósforo. En el grupo IRC+PN aumentó 3 veces la expresión proteica de superóxido dismutasa 2 mitocondrial (SOD-2), y en el grupo IRC+PA lo hizo hasta 6 veces.

Conclusiones:

La IRC con o sin alto contenido en fósforo en la dieta desencadenó el descenso del miR-377. El exceso de fósforo incrementó la SOD-2 como mecanismo compensador para frenar el estrés oxidativo y el daño vascular. Controlar el contenido en fósforo en la dieta cuando la función renal se ve comprometida permitirá aminorar el daño vascular producido como consecuencia, entre otros factores, del estrés oxidativo.

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