INTRODUCCIÓN

La pandemia por COVID-19 ha supuesto un aumento drástico del número de ingresos en las unidades de cuidados intensivos. Los mecanismos de esta enfermedad y sus complicaciones continúan siendo desconocidos.

CASO CLÍNICO

Presentamos el caso de un varón de 73 años, con antecedentes de infarto posteroinferior con enfermedad multivaso y colocación de 4 stents farmacoactivos a nivel coronario (coronaria derecha y circunfleja), síndrome linfoproliferativo con crioglobulinemia, obesidad e hipertensión arterial. En tratamiento con doble antiagregación. Ingresa en el servicio de medicina intensiva por insuficiencia respiratoria y fiebre de 39,3 °C de varios días de evolución. Se extrajo PCR COVID-19 que resultó positiva. Tras iniciar oxigenoterapia de alto flujo, sufrió empeoramiento respiratorio, precisando intubación orotaqueal y conexión a ventilación mecánica. Tras la inducción presentó hipotensión arterial y requirió inicio de noradrenalina a dosis bajas (0,05 mcg/kg/min) que pudo ser retirada de forma precoz.

En los días siguientes, la función renal se deterioró (creatinina > 5 mg/dl, U > 3 g/L) por lo que se inició terapia de reemplazo renal continua.

Se observó cianosis acra con evolución a necrosis distal en pocas horas (Figs. 1 y 2). El doppler vascular evidenció la inexistencia de trombosis en los ejes fémoro-poplíteos. Fue valorado por hematología, quienes realizaron un proteinograma (hallazgos compatibles con proceso inflamatorio) y una extensión de sangre periférica (normal), por lo que descartaron la reactivación de la crioglobulinemia. Dada la mala evolución, se inició tratamiento con heparina sódica a 1 mg/kg con delimitación de las lesiones periféricas. La evolución fue tórpida y el paciente falleció.

Figura 1.  Microangiopatía con isquemia distal de los dedos de la mano izquierda en paciente infectado por COVID-19. 

Figura 2.  Isquemia distal parcheada en pie derecho en paciente COVID-19. Momificación del pulpejo del primer dedo. 

DISCUSIÓN

Son numerosos los casos descritos de isquemia periférica en pacientes críticos que afecta principalmente a las zonas acras y suele estar en relación, además, con dosis altas de catecolaminas. Debido a la naturaleza simétrica de las lesiones, Perry y Davie introdujeron el término gangrena simétrica periférica (GSP) en los años 80 (¹).

La fisiopatología consiste en una trombosis microvascular, con preservación de vasos de gran calibre, que provoca una necrosis tisular irreversible, y llega a precisar amputación distal de las extremidades (¹).

Entre los factores de riesgo para el desarrollo de GSP destacan la hipoperfusión, el vasoespasmo, así como los estados de hipercoagulabilidad. Otros como el shock séptico, el daño endotelial y el síndrome antifosfolípido también son frecuentes (²).2 El uso de vasopresores, si bien no de forma inmediata, desempeña un papel importante en el desarrollo de GSP (²).

La incidencia de procesos microtrombóticos ha aumentado en las unidades de cuidados intensivos en relación con los pacientes diagnosticados de COVID-19 (25-40 %). Estos pacientes presentan una respuesta inflamatoria global y daño endotelial que predispone a trastornos de la coagulación y episodios trombóticos graves. Los receptores de la enzima convertidora de angiotensina, expresado en las células del tejido pulmonar, tracto digestivo y endotelio entre otros, supone la puerta de entrada al virus, generando una tormenta de citoquinas y favoreciendo la proliferación miofibroblástica que ocasiona a su vez el colapso de la luz vascular (³,⁴).

En cuanto al tratamiento, existe un margen estrecho entre la prevención y tratamiento de los procesos trombóticos y el riesgo de hemorragia. En pacientes con isquemia de extremidades se recomienda anticoagulación con heparina sistémica, siempre que no esté contraindicada y previa valoración por cirugía vascular, a pesar de que el éxito de la revascularización es escaso (⁴). La indicación de cirugía urgente es a menudo infructuosa, con aumento de morbimortalidad, y se opta en estos casos por la delimitación de la isquemia y tratamiento paliativo posterior (⁴).

Un tema a debate es la profilaxis de las trombosis en los pacientes con COVID-19. En algunas series publicadas hasta la fecha, recomiendan el uso de heparinas de bajo peso molecular (enoxaparina) ya que, sumado a su efecto preventivo, añade un efecto antiinflamatorio beneficioso en la infección SARS-CoV-2 que disminuye la mortalidad de forma significativa a los 28 días. La dosis recomendada es de 40 mg/24 h en pacientes normopeso. La profilaxis a dosis más altas o anticoagulación a dosis completas es controvertida debido al riesgo considerable de hemorragia (⁴,⁵).