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Actas Urológicas Españolas

versión impresa ISSN 0210-4806

Actas Urol Esp vol.30 no.7  jul./ago. 2006

 

NOTA CLÍNICA

 

Esquistosomiasis vesical, aportación de un caso y revisión de la literatura española

Vesical schistosomiasis, case report and spanish literature review

 

 

Donate Moreno M.J., Pastor Navarro H., Giménez Bachs J.M., Carrión López P., Segura Martín M., Salinas Sánchez A.S., Virseda Rodríguez J.A.

Servicio de Urología. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Albacete

Dirección para correspondencia

 

 


RESUMEN

La esquistosomiasis urinaria es una parasitosis provocada por Schistosoma haematobium. Es una enfermedad endémica que afecta a casi toda África y Oriente Medio.
Presentamos un caso de un varón joven emigrante de Mali que consultó por hematuria terminal y síndrome miccional irritativo ocasional de un año de evolución. El estudio parasitológico en orina detectó huevos de Schistosoma y la ecografía objetivó una posible neoformación vesical. Tras RTU, el análisis anatomopatológico confirmó la presencia de esquistosomiasis vesical. Actualmente, el paciente está asintomático tras tratamiento con Praziquantel.

Palabras clave: Esquistosomiasis vesical. Hematuria. Esquistosoma haematobium.


ABSTRACT

Urinary schistosomiasis is an infection caused by parasite, Schistosoma haematobium. Squistosomiasis is an endemic disease in Africa and Middle East.
We are presenting a case of a young immigrant male from Mali that came to our clinic with hematuria and miccional irritative syndrome during a year. Parasitological study reported Schimosoma´s eggs and ecography showed a possible vesical newformation. After RTU, anatomopatological study confirms the presence of a vesical esquistosomiasis. Now pacient is asyntomatic after he was treated with Praziquantel.

Key words: Vesical schistosomiasis. Hematuria. Schistosoma haematobium.


 

Las parasitosis urinarias no son frecuentes en nuestro medio1. El actual ritmo migratorio y la llegada a nuestros ambientes de personas de regiones tropicales afectadas endémicamente por Schistosoma ha hecho que en los últimos tiempos cada vez sea más frecuente el diagnóstico de este tipo de patología. Según revisión realizada en Pubmed, se han publicado desde 1980 en España 32 artículos sobre la esquistosomiasis vesical, presentando alrededor de 45 nuevos ca-sos de esta patología. Se trataban en su mayoría de personas provenientes del África Sub-saha-riana, Magreb, Cuenca Mediterránea y Orien-te Medio2-32.

La presencia de hematuria acompañado o no de síndrome miccional en un paciente joven originario o viajero reciente en estas zonas debe hacernos pensar en una esquistosomiasis vesical2. Ante esta sospecha un método diagnóstico fundamental es la citología urinaria33.

 

Historia clínica

Paciente varón de 27 años, natural de Mali, procedente de un ambiente rural que llevaba 3 años en España trabajando en la agricultura. Acude al Servicio de Urgencias de nuestro Hospital por hematuria terminal monosintomática. El paciente ha presentado episodios de hematuria terminal ocasional en el último año acompañado de síndrome miccional irritativo. No presentaba antecedentes personales de interés.

A la exploración física no presentaba ningún dato significativo. El hemograma demostró una eosinofilia (10%), la función renal era normal. En el sedimento urinario se apreciaban 20-50 hematíes por campo y 5 a 10 leucocitos por campo.

Se remitió al paciente a Consulta Externa de Urología para completar estudio. Se realizó ecografía donde se apreció una vejiga urinaria con irregularidades en su pared, con engrosamientos nodulares de forma difusa (Fig. 1). En la urografía intravenosa se objetivaron riñones con captación y eliminación adecuadas, uréteres y cistograma normal con escaso residuo postmiccional. El PSA fue de 0,22 y el anticuerpo VIH negativo. La citología urinaria resultó ser negativa para células tumorales malignas. El examen parasitológico urinario fue positivo para huevos de Schistosoma haematobium (Fig. 2).

Se realizó cistoscopia bajo anestesia raquídea donde se apreciaron varias imágenes de neoformación sobreelevadas con punteado amarillento en trígono y zonas pseudoquísticas con mucosa edematosa hiperémica en cara lateral derecha. Se realizó RTU-biopsia.

Se procedió a tratamiento médico con Praziquantel (Biltricide) a dosis de 40 mg/Kg en un sólo día en dos tomas.

El resultado A.P fue: Hiperplasia urotelial sin atipia. En el corion suburotelial se apreciaba una intensa reacción inflamatoria formada por linfocitos, plasmáticos y abundantes eosinófilos. Entre las células inflamatorias había gran cantidad de huevos de Esquistosoma (Fig. 3).

A los 3 meses se controló al paciente con examen parasitológico en fresco de orina, citología y ecografía vesical no objetivándose persistencia de la enfermedad.

 

Discusión

Se calcula que unos 250 millones de personas en las regiones tropicales del planeta padecen esquistosomiasis2. Constituye la segunda causa de morbilidad y mortalidad después de la malaria8,11,12.

La esquistosomiasis urinaria es una enfermedad parasitaria endémica producida por Schistosoma haematobium. Este parásito se distribuye ampliamente por el Africa Subsahariana, costa este africana, Magreb, Chipre y Oriente Medio1. La esquistosomiasis es una enfermedad conocida desde la antigüedad egipcia, como lo demuestran las representaciones de la Estela de Bak y el Papiro de Ebers, 1534 aC. donde se describen meticulosamente sus síntomas16. Fue en 1851, cuando Theodore Bilharz que trabajaba en un hospital de El Cairo, identificó postmortem las formas adultas de Schistosoma haematobium11,16.

El ciclo vital de Schistosoma es complejo; los huevos eliminados por los parásitos adultos pasan a la fase de embrión ciliado (Miracidium) y penetran en el huésped intermediario, que es un caracol de agua dulce (Bulinus), transformándose en esporoquiste, el cual se multiplica produciendo gran cantidad de larvas (cercarias) que sobreviven en el agua. La infección en el hombre se adquiere por vía cutánea al bañarse o trabajar en aguas contaminadas por cercarias. Las larvas atraviesan la piel y a pasan al tejido celular subcutáneo. Por vía venosa llegan al corazón, pulmones y sistema porta intrahepático, alcanzando la madurez; de allí migran a los vasos mesentéricos. Los gusanos adultos se albergan en el recto y atraviesan los plexos hemorroidales alcanzando la vejiga y otros órganos pélvicos, donde producen los huevos1,33.

Las manifestaciones clínicas se deben al depósito de huevos y a la respuesta inflamatoria y cambios histopatológicos que inducen11.

En la evolución clínica de la bilharziosis urinaria se diferencian cuatro fases:1,12,16.

Manifestaciones cutáneas locales iniciales: prurito y enrojecimiento a las pocas horas de un baño en agua infectada1,12,16.

De cuatro a ocho semanas tras la infección, ocurre la fase de invasión o toxémica, coincidiendo con la primera puesta de huevos. Puede ser asintomática o producir el Síndrome de Katayama con fiebre, urticaria, cefaleas, artralgias, dolor abdominal, hepatoesplenomegalia y eosinofilia1,12,16.

En un estadío más avanzado, meses o años tras la exposición al parásito aparecen los síntomas genitourinarios correspondientes a la eliminación de los huevos en la orina. Aparece el síntoma fundamental, la hematuria, de tipo terminal, intermitente y recidivante. Se puede acompañar de otros síntomas urinarios como síndrome irritativo inespecífico, polaquiuria, dolor suprapúbico con la micción, etc. El diagnóstico en esta fase se realiza observando huevos de Schistosoma en la orina1,12,16.

Superadas estas fases, tras unos años de infestación aparecen las secuelas, la uropatía bilharziana. Ésta se produce por la intensa reacción inflamatoria granulomatosa y las lesiones fibrosas irreversibles producidas en respuesta a los huevos del parásito. Las lesiones que aparecen con más frecuencia en este período son la esclerosis-calcificación de la pared vesical y ureteral. La estenosis ureteral es una de las más graves complicaciones y de las que más compromete el pronóstico vital. Suele ser asintomática y debutar con una uropatía obstructiva que si es bilateral puede terminar en insuficiencia renal crónica. Afecta generalmente al uréter yuxtavesical, por la localización pelviana del parásito, aunque puede ascender hacia pelvis y ocasionar cólicos nefríticos, pielonefritis o pionefrosis1,12,16. El carcinoma vesical es otra de las posibles complicaciones, la mayoría de los tumores de la vejiga bilharziásica son carcinomas escamosos. Además, la incidencia de carcinoma de células transicionales también está aumentada, siendo estos más agresivos, de alto grado, con elevada tendencia a la recurrencia y de afectar a personas más jóvenes1,8. Algunos estudios demuestran que en zonas endémicas el 31% de los pacientes con cáncer vesical tienen antecedentes de esquistosomiasis vesical, siendo el 60% carcinomas escamosos y el 5-15% de otras estirpes11. Diversas teorías explican cómo los huevos del parásito liberan unas sustancias que favorecen la acción oncogénica de otros productos carcinógenos como son los metabolitos del triptófano, compuestos N-nitrosos y la betaglucuronidasa34.

Otras zonas del aparato urogenital afectadas por S. haematobium son la uretra, vesículas seminales, próstata, conductos deferentes, epidídimo y testículos ocasionando cuadros de prostatitis, estenosis uretrales, dolores perineales, etc1,11.

La afectación del aparato genital femenino es más frecuente que la del masculino, afectando a ovarios, trompas de Falopio, útero y vagina. La esquistosomiasis genital es causa de infertilidad en amplias zonas de África1,2.

El diagnóstico debe ser precoz para instaurar el tratamiento adecuado y evitar las complicaciones1. La visualización de huevos en la orina es el método más sensible y específico para el diagnóstico de esquistosomiasis activa. En fases crónicas de la parasitación pueden no detectarse los huevos en orina33. En estos casos, los estudios radiológicos son fundamentales para el diagnóstico1,11,12,16. En la radiografía simple de aparato urinario se pueden ver calcificaciones a nivel vesical y ureteral consecuencia del depósito de huevos a lo largo de la mucosa. La urografía intravenosa objetiva la existencia de posibles complicaciones en estadíos avanzados como la estenosis ureteral distal, estenosis ureterales asimétricas y dilatación del tracto urinario superior secundaria a estenosis ureterales, etc. La cistografía evidencia la posible disminución de la capacidad vesical o aparición de defectos de replección que deberán ser evaluados mediante cistoscopia1,11,12,16. La uretrografía retrógrada y miccional nos ayudan a diagnosticar posibles estenosis uretrales y esclerosis de cuello35. Ciertos estudios defienden el papel de la ecografía en pacientes procedentes de áreas endémicas, teniendo sensibilidad similar a la urografía para la detección de lesiones vesicales, dilataciones ureterales, hidronefrosis y litiasis renales36.

Los estudios endoscópicos permiten visualizar directamente las lesiones y obtener biopsias de las mismas1,11,12,16. En la primera fase de la enfermedad aparecen granulomas, erosiones y congestión de la mucosa. Las lesiones secundarias son nódulos bilharzianos (mucosa vesical sobreelevada por formaciones papulares con aspecto de grano de arroz). El bilharzioma aparece en la fase terciaria (formación redondeada, pediculada o sesil, de coloración rojiza en las paredes posteriores y laterales de la vejiga). La afectación crónica de la vejiga produce unas lesiones parcheadas, planas, de color parduzco con tendencia a la fibrosis y a la retracción vesical que se llaman "parches arenosos" por su aspecto endoscópico. Una característica importante de la esquistosomiasis vesical es que podemos encontrar lesiones coexistentes en diferentes estadíos evolutivos1,11,12,16.

El diagnóstico definitivo lo dan la presencia de granulomas y huevos de Esquistosoma en la submucosa de las biopsias vesicales1,2,8.

El tratamiento médico es efectivo en la primera fase de la enfermedad, el Praziquantel con una posología de 40 mg/Kg en dosis única1,8,11,12,16,33, pero es ineficaz para las lesiones cicatriciales terciarias que deberán ser tratadas mediante los procedimientos quirúrgicos adecuados: reimplante ureteral, resección y anastomosis termino-terminal, dilataciones ureterales endoscópicas, sustitución de uréter por un segmento ileal, cistoplastia de ampliación, cistectomía parcial, incisión endoscópica en las resecciones de cuello, etc. hasta nefrectomía en riñones hidronefróticos con pobre función y patología asociada (litiasis, infección)1,16.

Existe el riesgo de la reinfestación en las zonas endémicas si no se toman las pertinentes medidas preventivas (erradicación del molusco intermediario en las aguas, medidas de higiene pública y educación sanitaria)16.

 

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Dirección para correspondencia:
Dra. MªJ. Donate Moreno
Ávila, 17 - 4º G
02002 Albacete
E-mail: donajiu@ono.com

Trabajo recibido el 17 de octubre 2005

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