CARTAS AL DIRECTOR

 

Hipernatremia grave por ingesta de cloruro sódico

Severe hypernatremia due to sodium cloride intake

 

 

Sr. Director:

La hipernatremia se encuentra entre las alteraciones más frecuentes del equilibrio hidroelectrolítico, con una incidencia entre 1,5 y 20%¹, existiendo mayor riesgo en pacientes con trastornos mentales, edades extremas y pacientes hospitalizados debido a iatrogenia, siendo la mortalidad atribuida a este trastorno de hasta un 10%².

Presentamos el caso de una mujer de 33 años con antecedentes de ingesta crónica cotidiana de alcohol hasta la embriaguez, consumo de 2 cajetillas de cigarrillos al día y múltiples ingresos hospitalarios por intoxicación etílica. La paciente se encontraba bajo los efectos de una intoxicación etílica cuando ingirió aproximadamente 250 ml con un 50% de agua y un 50% de sal, lo que le produjo inicialmente náuseas y vómitos en repetidas ocasiones, y posteriormente un deterioro progresivo del estado de conciencia, hasta llegar a la ausencia de respuesta a estímulos, por lo que fue atendida por paramédicos, quienes procedieron a la colocación de un tubo endotraqueal por la dificultad respiratoria y desaturación. A su llegada a Urgencias se encontró estupor, simetría pupilar con respuesta lenta a estímulo fotomotor y consensual, SpO₂ 72%, frecuencia cardíaca de 110 latidos por minuto, gasometría arterial con pH 7,14, pCO₂ 57 mmHg, pO₂ 129 mmHg, sodio 203 mEq/l, potasio 3,3 mEq/l, lactato 2,9 mmol/l, anión Gap 18,8 mmol/l, glucemia 162 mg/dl. Se inició un tratamiento con soluciones cristaloides y soporte ventilatorio. Se realizó una tomografía computarizada (TC) de cráneo, que no mostró hallazgos patológicos. Durante su evolución presentó crisis convulsiva tónico-clónica generalizada, que se controló con la administración de benzodiacepina.

Fue trasladada al servicio de terapia intensiva, administrándole asistencia mecánica ventilatoria, soporte hemodinámico con norepinefrina para mantener la tensión arterial media de 90 mmHg, solución de Ringer lactato y administración de agua libre por vía gastrointestinal. La evolución de la natremia se presenta en la tabla 1. A las 12 horas evolucionó hacia el deterioro neurológico, con ausencia de reflejos fotomotor, corneal, oculocefálico y oculovestibular, y sin respuesta motora. Se realizó una prueba de apnea con resultado positivo, y una resonancia magnética y angiorresonancia que mostraron ausencia de flujo sanguíneo, perfusión negativa y espectroscopia con niveles de lactato elevado, lo cual significa que la respiración oxidativa celular normal no se está efectuando y que se está produciendo el catabolismo de los carbohidratos y la elevación de la creatinina que indica la existencia de estados hipometabólicos. El nivel de N-acetil aspartato estaba disminuido; si se tiene en cuenta que en un examen normal este último es el espectro más alto y es considerado un marcador de tejido neuronal y glial, cualquier daño sobre el parénquima cerebral determinará una disminución del pico de este metabolito³. Las pruebas de imagen realizadas no mostraron datos de mielinolisis. Dos electroencefalogramas realizados con una diferencia de más de 5 horas mostraron silencio eléctrico o V/V escala de Synek compatible con muerte cerebral.

La elevación de la natremia por encima de 160 mEq/l se asocia con una mortalidad elevada⁴, lo cual correlaciona con el presente informe. Nuestra paciente no presentó datos de mielinolisis ni tampoco alteraciones hemorrágicas o trombóticas; sin embrago, el daño neurológico pudo relacionarse con lo agudo de la instalación de la hipernatremia con contracción de volumen intracelular neuronal y la muerte cerebral. El estado hiperosmolar causado por la hipernatremia determina la puesta en marcha de mecanismos compensatorios. A las cuatro horas se produce la salida de agua del encéfalo, con un aumento de la concentración de los iones intracelulares, en especial Na⁺, K⁺ y Cl^–, debida a la pérdida de agua más que a la ganancia de los mismos. También comienza a detectarse la presencia, a nivel intracelular, de sustancias osmóticamente activas (osmoles iodógenos), como la glutamina, glutamato, aspartato, taurina, glicina y ácido aminobutírico. Estos mecanismos compensatorios tienen implicaciones terapéuticas⁵. Pensamos que el daño neurológico pudo haberse debido a los cambios en el tamaño del encéfalo por la contracción del mismo.

 

J.J. Núñez Bacarreza, M. Remolina Schlig, A. Zuñiga Rivera, J. Posadas Callejas

Servicio de Terapia Intensiva. Hospital Medicasur. México D.F. México.

 

Bibliografía

1. Adrógue H, Madias N. Hypernatremia. N Eng J Med. 2000;342:1493-9.        [ Links ]

2. Kumar S, Berl T. Sodium. Lancet. 1998;352:220-8.        [ Links ]

3. Smith JK, Castillo M, Kwock L. MR spectroscopy o brain tumors. Magnetic Reson Imaging Clín N Am. 2003;415-25.        [ Links ]

4. Guerin MD, Martin AH, Sikaris KA. Change in plasma sodium concentration associated with mortality. Clin Chem. 1992;38:317.        [ Links ]

5. Bhalla A, Sankaralingam S, Dundas R, Swaminathan R, WolfeCD, Rudd AG. Influence of raised plasma osmolality on clinical outcome after acute stroke. Stroke. 2000;31:2043-8.        [ Links ]