CARTAS AL DIRECTOR

 

Síndrome neuroléptico maligno y Clostridium difficile: ¿asociación causal o simple coincidencia?

Malignant neuroleptic syndrome and Clostridium difficile: Causal association or mere coincidence?

 

 

Dirección para correspondencia

 

 

Sr. Director:

Presentamos el caso de una mujer de 67 años, ingresada durante 48 horas en planta de Medicina Interna por cuadro de diarrea líquida, sin productos patológicos y deshidratación leve. Era una paciente institucionalizada por cuadro esquizofrénico en fase residual. Su medicación habitual era haloperidol por vía oral. En los 4 días previos tomó ciprofloxacino por infección del tracto urinario no complicada.

La paciente ingresa en UCI por deterioro agudo del nivel de consciencia, sin que se objetivaran hallazgos de relevancia en TAC craneal urgente previamente realizado.

La exploración inicial reveló paciente febril (41^oC), taquicardia (130lpm), y taquipneica (35rpm). La saturación arterial era del 96% con aire ambiente. Neurológicamente la paciente presentaba coma arreactivo con pupilas medias y reactivas. Impresionaba una rigidez muscular extrema, sin temblor acompañante que afectaba a tronco, zona cervical y extremidades. No se apreciaba afectación de pares craneales altos. La gasometría arterial evidenciaba academia metabólica (pH 7,27, pc02 24, C0H3 15) y en la bioquímica sanguínea destacaba leve hiponatremia (128) y aumento de CPK sérica (20.000U/l) con cifras de urea y creatinina conservadas. En el hemograma no se evidenció leucocitosis y los parámetros de coagulación estaban conservados. Finalmente los niveles de procalcitonina fueron informados como no significativos.

Inicialmente se efectuó punción lumbar extrayéndose líquido transparente sin características inflamatorias. Ante la ausencia de signos de sepsis sistémica y la marcada rigidez muscular acompañada de hipertermia severa se sospechó la posibilidad diagnóstica de síndrome neuroléptico maligno (SNM).

Retiramos medicación neuroléptica, iniciando fluidoterapia agresiva con suero fisiológico (80ml/kg) y pautamos de forma conjunta dantroleno (60mgr/6h) y bromocriptina (2,5mgr/8h). La evolución clínica de la paciente fue espectacular, quedando apirética y desapareciendo el cuadro motor a las 12h de iniciar tratamiento. Paralelamente el nivel de consciencia se recuperó y las cifras de CPK descendieron hasta la normalidad siendo dada de alta sin incidencias.

Todos los cultivos incluidos el de LCR se informaron como negativos. En heces la enterotoxina de Clostridium difficile (C. difficile) fue positiva por lo que se pautó vancomicina oral estando ya en planta hospitalaria.

El SNM es una constelación de síntomas que incluyen deterioro del nivel de consciencia, rigidez muscular, disautonomía y rabdomiolisis¹. Virtualmente cualquier neuroléptico puede producirlo, incluyendo los atípicos². Su fisiopatología es desconocida y suele aparecer tras modificaciones de la dosis o adición de nuevos agentes. Por otra parte C. difficile causa una enteritis tras uso de antibióticos que abarca desde una diarrea leve hasta una colitis pseudomembranosa fulminante con evolución a megacolon tóxico. En nuestra paciente no se realizaron cambios en la posologÍa del Haloperidol que tomaba de forma habitual y una revisión exhaustiva de literatura médica solo halló un caso de SNM en el contexto de una colitis por C. difficile³. Se postula que la deshidratación secundaria a dicha colitis pudiera ser un factor de riesgo para el desarrollo de SNM. La respuesta espectacular al tratamiento específico del SNM^4,5 nos hizo descartar la posibilidad de una complicación séptica como origen de la clínica de la paciente.

Podemos concluir que ante el reto diagnóstico y terapéutico que supone el SNM, debemos descartar una causa infecciosa como desencadenante del mismo.

 

R. Salas de Zayas, C. Cerdeño Gómez, C. Dolera Moreno y E. Mármol
UCI, Hospital Universitario San Joan, Alicante, España

 

Bibliografía

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Dirección para correspondencia:
Correo electrónico: auroragorda@hotmail.com
(R. Salas de Zayas)