CARTAS CIENTÍFICAS

 

Respuesta trifásica de liberación de hormona antidiurética: una complicación poco frecuente tras cirugía hipofisaria en el niño

Diabetes insipidus with a triphasic pattern: a rare complication of pituitary surgery in children

 

 

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Las alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico son frecuentes en el postoperatorio de tumores cerebrales, con una incidencia descrita del 15,4% en la población pediátrica¹. Estas alteraciones tienen un amplio espectro, que va desde la diabetes insípida (DI) hasta el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH)².

La DI central o neurogénica es el trastorno más frecuente y puede presentarse siguiendo diferentes patrones: transitoria (50-60%), permanente (30-40%) y siguiendo un patrón bifásico (DI-SIADH) (3,4%) o trifásico (DI-SIADH-DI) (1,1%)³. Aunque se han descrito algunos casos^4-6, la respuesta trifásica de liberación de hormona antidiurética (ADH) se postula como una forma muy rara de presentación de la DI en el postoperatorio de neurocirugía.

Presentamos el caso de un niño de cinco años con un cuadro de pubertad precoz de origen central, que durante el estudio etiológico fue diagnosticado de una lesión ocupante de espacio de localización supraselar (Figura 1).

 

Figura 1. RMN craneal con contraste donde se observa la lesión ocupante de espacio de localización
supraselar, de unos 2,5cm de diámetro, bordes bien definidos y que engloba tallo hipofisario
y ocupa quiasma óptico izquierdo.

 

El paciente fue intervenido y posteriormente ingresado en la unidad de cuidados intensivos pediátricos (UCIP) para el control postoperatorio. Se administró tratamiento antiinflamatorio con dexametasona y hormonal sustitutivo con hidrocortisona.

Transcurridas ocho horas desde la intervención el paciente presentó poliuria (diuresis de 1.080ml en 4 horas, 8ml/kg/h) y el control analítico reveló: sodio plasmático (Na_p): 140mmol/l; osmolaridad plasmática (Osm_p): 287 mosm/kg, con sodio urinario (Na_u): <3mmol/l y una osmolaridad urinaria (Osm_u): 108 mosm/kg. Se diagnosticó de diabetes insípida y se administró una dosis aislada de desmopresina (1 mcg iv) cuyo resultado fue una disminución en el ritmo de diuresis y una normalización en la osmolaridad urinaria.

Durante el tercer día postoperatorio presentó de nuevo un episodio de poliuria (1.170ml en 5 horas, 7ml/kg/h) con un Na_p de 146mmol/l y un Na_u de 46mmol/l, administrándose una segunda dosis de desmopresina (1 mcg iv) normalizándose la diuresis y el Na_p (136mmol/l).

La mañana del 4.^o día postoperatorio, el paciente fue dado de alta a planta de hospitalización con tratamiento con desmopresina (0,75 mcg iv cada 24 horas) e hidrocortisona. A lo largo de ese día el paciente presentó disminución progresiva del ritmo de diuresis, letargia, vómitos y un episodio de convulsión tónico-clónica generalizada de cinco minutos de duración, ingresando de nuevo en UCIP. La analítica reveló una hiponatremia (Na_p de 128 mmol/l), administrándose un bolo de 2ml/kg de suero salino hipertónico al 3% (SSH3%) iv. y suspendiéndose la desmopresina. Se realizó tomografía computarizada (TC) craneal para detectar complicaciones postquirúrgicas como causantes del cuadro que fueron descartadas; no se repitieron las crisis.

Desde el 4.^o al 7.^o día de postoperatorio se mantuvo con un cuadro de SIADH (diuresis de 0,9ml/kg/h), persistiendo la hiponatremia pese a restricción hídrica (Na_p de 121mmol/l, Osm_p de 255 mosm/kg, Na_u de 199mmol/l y Osm_u de 581 mosm/kg) por lo que se añadieron diuréticos del asa con buena respuesta clínica y analítica.

El 8.^o día postoperatorio presentó nuevo cuadro de poliuria (de hasta 6ml/kg/h) con Na_P de 144mmol/l, Osm_p: 284 mosm/kg, Na_u: 41mmol/l, Osm_u: 179 mosm/kg), por lo que se diagnosticó nuevamente de DI y se reinició tratamiento con desmopresina intranasal a dosis de 10 mcg cada 24 horas.

Durante los días siguientes continuó con la clínica de DI (diuresis de 10ml/kg/h y natremias en torno a 140mmol/l), precisando ajustes de las dosis de desmopresina hasta su control (Figura 2).

Figura 2. Evolución de la diuresis y de la natremia durante
los primeros 14 días del postoperatorio. Se pueden apreciar
los cambios súbitos en ambas determinaciones sufridas por el paciente.

 

El perfil hormonal del eje hipotálamo hipofisario presentó hallazgos compatibles con panhipopituitarismo y el paciente fue dado de alta hospitalaria el 20.^o día sin complicaciones neurológicas añadidas debidas al disbalance hidroelectrolítico presentado.

La DI es la complicación endocrina más frecuente en el postoperatorio de tumores cerebrales. El dato clínico que nos hace sospecharla es la poliuria de instauración brusca (diuresis > 4ml/kg/hora) durante las primeras horas del postoperatorio, tras haber descartado otras causas de poliuria como la hiperglucemia, insuficiencia renal, tratamiento diurético, hipercortisolismo o aporte de un exceso de líquidos durante la intervención. Una osmolaridad urinaria menor de 200 mOsm/kg y una osmolaridad plasmática mayor de 295 mosm/kg apoyan el diagnóstico de DI⁷.

La causa más frecuente de hiponatremia en el paciente postoperado de cirugía hipofisaria es el SIADH, si bien hay que descartar otras posibles causas como el síndrome pierde sal cerebral, el hipocortisolismo³ o el tratamiento con desmopresina. En nuestro paciente se descartó el síndrome pierde sal (no poliuria ni aumento en el Na_u) y el hipocortisolismo, puesto que se administró tratamiento sustitutivo y no presentó clínica compatible (hipotensión e hipoglucemia). En cuanto a la desmopresina iv, su efecto puede durar entre 4 y 23 horas⁸, y en nuestro paciente la última dosis se administró el 4.^o día postoperatorio, mientras que la clínica de SIADH permaneció hasta el 8.^o día.

Este caso ilustra la respuesta trifásica de liberación de ADH: una primera fase de DI inmediata a la intervención con una duración de cuatro días, pasando de forma súbita a una segunda fase de SIADH con oliguria e hiponatremia severa sintomática que duró cinco días para, de forma igualmente brusca, pasar a una tercera fase caracterizada por poliuria con orinas poco concentradas que respondió bien a la administración de desmopresina.

Aunque la fisiopatología de este patrón trifásico no está del todo clara, la explicación mantenida por diferentes autores es que durante las primeras horas tras la intervención existe una lesión de las neuronas hipotalámicas productoras de ADH, dando lugar a una DI central que ocurre de forma temprana (DIC transitoria). Una vez que la agresión inicial se resuelve, tiene lugar una descarga incontrolada de ADH por parte de las neuronas restantes hasta la hipófisis posterior que la secreta a la circulación sistémica dando lugar a oliguria e hiponatremia (SIADH). Cuando la mayor parte de la ADH se ha liberado y si se ha producido degeneración de más del 80-90% de las neuronas hipotalámicas, se instaura un déficit de ADH que dará lugar a una DI permanente⁶.

La DI trifásica es una entidad que se presenta de forma excepcional tras una intervención neuroquirúrgica y que requiere un estrecho seguimiento ya que implica cambios bruscos en los niveles de natremia que pueden causar daño cerebral sobreañadido. En nuestro caso, la administración precoz de desmopresina pudo enmascarar la aparición de un patrón trifásico de liberación de ADH, dificultando así su diagnóstico y tratamiento. Por ello algunos autores defienden manejar esta DI con aporte de líquidos según diuresis, reservando la desmopresina para los casos más severos⁹. Se debe resaltar la importancia del control estrecho de la diuresis y de la natremia para actuar de forma enérgica y precoz.

 

A. Segado-Arenas^a, J.C. Flores-González^a, F. Rubio-Quiñones^a, A. Hernández-González^a, S. Quintero-Otero^a y P. Ruiz-Ocaña^b
aUnidad de Cuidados Intensivos Pediátricos, Unidad de Gestión Clínica de Pediatría, Hospital Universitario Puerta del Mar, Cádiz, España
^bSección de Endocrinología Pediátrica, Unidad de Gestión Clínica de Pediatría, Hospital Universitario Puerta del Mar, Cádiz, España

 

Bibliografía

1. Segura Matute S, Balaguer Gargallo M, Cambra Lasaosa FJ, Zambudio Sert S, Martín Rodrigo JM, Palomeque Rico A. Trastornos hidroelectrolíticos en postoperados de tumores cerebrales. An Pediatr (Barc). 2007; 67:225-30.         [ Links ]

2. Hensen J, Henig A, Fahlsbuch R, Meyer M, Boehnert M, Buchfelder M. Prevalence, predictors and patterns of postoperative polyuria and hyponatremia in the inmediate course after transspheneoidal surgery for pituitary adenomas. Clin Endocrinol (OXF). 1999; 50:431-9.         [ Links ]

3. Singer PA, Sevilla LJ. Postoperative endocrine management of pituitary tumors. Neurosurg Clin N Am. 2003; 14:123-38.         [ Links ]

4. Lindsay RS, Seckl JR, Padfield PL. The triple-phase response-problems of water balance after pituitary surgery. Postgrad Med J. 1995; 71:439-41.         [ Links ]

5. Hoorn EJ, Zietse R. Water balance disorders after neurosurgery: the triphasic response revisited. NDT plus. 2010; 3:42-4.         [ Links ]

6. Loh JA, Verbalis JG. Diabetes insipidus as a complication after pituitary surgery. Nat Clin Pract Endocrinol Metab. 2007; 3:489-94.         [ Links ]

7. Loh JA, Verbalis JG. Disorders of water and salt metabolism associated with pituitary disease. Endocrinol Metab Clin N Am. 2008; 37:213-34.         [ Links ]

8. Lehrnbecher T, Müller-Scholden J, Danhauser-Leistner I, Sörensen N, von Stockhausen HB. Perioperative fluid and electrolyte management in children undergoing surgery for craniopharyngioma.a 10-year experience in a single institution. Child´s Ner Syst. 1998; 14:276-9.         [ Links ]

9. Ausiello JC, Bruce JN, Freda PU. Postoperative assessment of the patient after transsphenoidal pituitary surgery. Pituitary. 2008; 11:391-401.         [ Links ]

 

 

Dirección para correspondencia:
a.segadoarenas@gmail.com
(A. Segado-Arenas).