CARTAS AL DIRECTOR

 

Hemólisis intravascular y fracaso renal

Intravascular haemolysis and renal failure

 

 

Dirección para correspondencia

 

 

Sr. Director:

La hemólisis aguda es una causa bien conocida de insuficiencia renal aguda por daño tubular debido al depósito de pigmentos en el túbulo proximal. La hemólisis mantenida puede producir daño renal crónico, por mecanismos diferentes.

Presentamos a dos pacientes con hemólisis intravascular producida por distintas causas, ambos con insuficiencia renal aguda y distinta evolución.

Hombre de 57 años, fumigador, que ingresó en hematología por anemia hemolítica no inmune (Coombs directo negativo), debida a toxicidad de productos organofosforados, de cuatro días de evolución, con oligoanuria e insuficiencia renal aguda. La hemólisis cedió con dos sesiones de plasmaféresis. Al ingreso presentaba: hemoglobina (Hb) 6,3 g/dl, hematocrito (Hto) 19%, leucocitos 30.630/µl (Ne 77,7%), plaquetas 217.000/µl. Frotis sanguíneo: anisocitosis intensa, policromatofilia, microesferocitos (7-8/campo). Punteado basófilo ocasional, presencia de eritroblastos. No había esquistocitos. Haptoglobina 10,4 mg/dl. Bilirrubina total 8,60 mg/dl. Bilirrubina conjugada 2,70 mg/dl. Bilirrubina indirecta 5,90 mg/dl. Mioglobina 170,5 µg/l, láctico deshidrogensas (LDH) 4.637 U/l (figura 1). Fe 242 µg/dl, ferritina 2.754 ng/ml. Urea 188 mg/dl, creatinina 2,95 mg/dl (figura 2). Orina: proteínas +++. Hemoglobina ++++, 10 hematíes/campo. La función renal empeoró progresivamente, presentando anuria y filtrado glomerular de 6 ml/min 24 horas después, por lo que precisó 17 sesiones de hemodiálisis, con recuperación completa de la función renal a los dos meses.

 

Figura 1. Comparación de la evolución de la LDH de los dos pacientes.

 

Figura 2. Comparación de la evolución de las cifras de creatinina de los pacientes.

 

Hombre de 71 años, con prótesis metálica aórtica y mitral por valvulopatía reumática. Ingresó en cardiología para cerrar una fuga periprotésica en la válvula mitral. Presentaba anemia hemolítica aguda secundaria al intento del cierre percutáneo de la misma, y hemólisis crónica, con Hb basal de 10,6 g/dl y LDH de 1.500-2.000 U/l, función renal basal: 71,86 ml/min, con Cr 1,85 mg/dl. En este episodio presentaba: Hb 7,6 g/dl, Hto 25,2%, leucocitos 7.070/µl (Ne 74,5%), plaquetas 261.000. Frotis: abundantes esquistocitos. Haptoglobina <7,56 mg/dl. Bilirrubina total: 4,80 mg/dl, bilirrubina directa 0,6 mg/dl, LDH 10.500 U/l (figura 1), perfil férrico normal, urea 83 mg/dl, Cr 2,46 mg/dl (figura 2). Orina: proteínas 150 mg/dl, hemoglobina: ++++, 47 hematíes/campo. La función renal se mantuvo estable con tratamiento conservador. Tras el cierre quirúrgico de la fuga cedió la hemólisis y se recuperó la función renal hasta un filtrado glomerular de 57 ml/min, con Cr 1,7 mg/dl.

La hemólisis intravascular de cualquier causa puede producir necrosis tubular aguda, debido a hemoglobinuria. Cursa con orina y plasma rojo-marrón, haptoglobina baja, LDH elevada, deterioro de la función renal y excreción fraccional de sodio menor del 1%. La incidencia es desconocida, llegando al 50% en hemólisis masivas^1,2.

La hemoglobina se libera al plasma, se une a la haptoglobina y es degradada por el sistema reticuloendotelial. Cuando la haptoglobina se satura, la hemoglobina libre pasa de su habitual forma tetrámerica a dimérica, es filtrada por el glomérulo e interiorizada en el túbulo proximal, al unirse al receptor megalina-cubulina de la superficie apical de éste³. Allí se disocia en globina y grupo hemo. El incremento intracelular de las proteínas del grupo hemo produce nefrotoxicidad por hipoperfusión renal, citotoxicidad directa y formación de cilindros intratubulares al interaccionar con la proteína de Tamm-Horsfall, que obstruyen los túbulos⁴.

En la hemólisis masiva se observan los efectos deletéreos de la depleción de óxido nítrico: desregulación del tono del músculo liso, constricción vascular, trombosis y vasoconstricción intrarrenal⁵.

Se produce daño crónico por exposición continuada del riñón al grupo hemo, mediado por MCP-1 (proteína quemoatractante 1 del monocito) y TGFb1, que reclutan monocito-macrófagos y provocan fibrosis⁴.

Estos casos pueden representar las dos formas de expresión del daño renal en la hemólisis, aguda y crónica. El primero, con hemólisis aguda requirió hemodiálisis, con recuperación completa de la función renal. El segundo, con hemólisis crónica y daño renal crónico por exposición mantenida al grupo hemo, necesitó sólo tratamiento conservador, manteniendo cierta insuficiencia renal.

 

C. Rosado Rubio¹, P. Fraile Gómez¹, P. García Cosmes¹, R. Díez Bandera², C. González Álvarez^1
1Servicio de Nefrología. Hospital Universitario de Salamanca.
²Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de Salamanca.

 

Referencias Bibliográficas

1. Evenepoel P. Acute toxic renal failure. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2004;18(1):37-52.         [ Links ]

2. Sánchez R, Blanco I, Mampaso F, Macías S, Heras M, et al. Acute renal failure with multiorgan failure secondary to hemolytic-uremic syndrome-trombotic trombocitopenic purpura. Nefrologia 2004;24(6):512-8.         [ Links ]

3. Chow KM, Lai FM, Wang AY, Chan YL, Tang NL, et al. Reversible renal failure in paroxysmal nocturnal hemoglobinuria. Am J Kidney Dis 2001;37(2):E17.         [ Links ]

4. Qian Q, Nath KA, Wu Y, Daoud TM, Sethi S. Hemolysis and acute kidney failure. Am J Kidney Dis 2010;56(4):780-4.         [ Links ]

5. Dukkipati R, Yang EH, Adler S, Vintch J. Acute kidney injury caused by intravascular hemolysis after mechanical thrombectomy. Nat Clin Pract Nephrol 2009;5(2):112-6.         [ Links ]

 

 

Dirección para correspondencia:
C. Rosado Rubio,
Servicio de Nefrología,
Hospital Universitario de Salamanca,
P.^o de San Vicente, 58-182., 37007
E-mail: crosadorubio@hotmail.com