CARTAS AL DIRECTOR

 

Microalbuminuria, ¿otro uso del paricalcitol? Nuestra experiencia en enfermedad renal crónica avanzada

Microalbuminuria, another use for paricalcitol? Our experience in advanced chronic kidney disease

 

 

Dirección para correspondencia

 

 

Sr. Director:

La presencia de albuminuria aumenta el riesgo de progresión de la insuficiencia renal (IR) incluso en estadios avanzados¹. Los inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) constituyen la principal herramienta disponible para disminuir la albuminuria y frenar la progresión de la IR, aunque en muchas ocasiones sean insuficientes². Recientemente el paricalcitol ha demostrado ser capaz de reducir la albuminuria en ciertos grupos de pacientes³.

El objetivo de este estudio fue determinar la utilidad del paricalcitol para reducir la albuminuria en pacientes con IR de grado 4-5.

Métodos: Se incluyeron todos los pacientes remitidos a la consulta prediálisis. Se les administró paricalcitol (dosis inicial media de 1 ± 0,3 μg/día por vía oral, ajustada a parámetros del metabolismo calcio-fósforo). Se efectuó seguimiento de al menos 6 meses con 3 consultas cada 2 meses, registrándose variables del metabolismo calcio-fósforo, MDRD y albuminuria. El tratamiento con inhibidores del SRAA e hidroferol se mantuvo sin cambios. Estadística: se empleó análisis de varianza para comparación de medias de variables cuantitativas, test de Wilcoxon para comparación de medianas y test de χ² para comparación de porcentajes entre variables.

Resultados: Se incluyeron 40 pacientes, 67% varones, con un seguimiento de 135-235 días. El 97,5% eran hipertensos, el 35% diabéticos, con un MDRD basal de 19,5 ± 3 ml/min. La excreción urinaria media de albúmina (UACR) fue 1932 ± 1641 mg/g. Los parámetros iniciales del metabolismo calcio-fósforo fueron: calcio: 8,8 ± 0,5 mg/dl; fósforo: 4,5 ± 0,5 y paratohormona intacta (PTHi): 473 ± 143 pg/ml. Al inicio del seguimiento, el 25% recibían inhibidores de la enzima conversora de angiotensina, el 42,5% antagonistas de los receptores de angiotensina II, el 55% hidroferol y el 12,5% calcitriol. Durante el seguimiento se observó un descenso significativo del MDRD (19,5 ± 3 vs. 17,3 ± 3,4ml/min, p = 0,003). Hubo un descenso de la PTHi y un aumento del calcio, ambos significativos (473 ± 143 vs. 197 ± 88 pg/ml y 8,84 ± 0,5 vs. 9 ± 0,4 mg/dl, p = 0,00 y p = 0,01 respectivamente). Se demostró un aumento del fósforo que no alcanzó significación estadística (4,5 ± 0,5 vs. 4,8 ± 0,6 mg/dl, p = 0,1). La UACR disminuyó durante el estudio desde 1932 ± 1641 mg/g al inicio hasta un valor medio final de 1417 ± 1284 mg/g, que supone un descenso del 27% (p = 0,1). En el grupo de pacientes con mayor UACR al inicio (> 3000 mg/g), el descenso fue significativo (4258 ± 944 vs. 2786 ± 1630, p = 0,03). Se observó un aumento de los pacientes con normalización de la albuminuria y disminución de aquéllos con albuminurias mayores de 3000 mg/g. La UACR no se correlacionó con el tratamiento con inhibidores del SRAA, hidroferol ni calcitriol. En ningún paciente fue necesario suspender el tratamiento por alteraciones del metabolismo calcio-fósforo o efectos secundarios, aunque en un 17% fue necesario un ajuste de dosis.

En este estudio se demuestra que el tratamiento con paricalcitol, en este grupo de pacientes, además de permitir un mejor control del metabolismo óseo, se asocia a un descenso significativo de la UACR, lográndose un mayor número de pacientes con normalización de la excreción de albúmina. El efecto fue mayor y significativo en los pacientes con mayor excreción inicial de albúmina, que constituyen el grupo con mayor riesgo de progresión de la IR⁴.

El número de pacientes puede haber resultado insuficiente para demostrar una mayor significación en el efecto antiproteinúrico del tratamiento. Por el mismo motivo, posiblemente no se observó un control significativo del deterioro de función renal. Aunque no ha sido objeto de este estudio, debe tenerse en cuenta también el descenso en el riesgo cardiovascular que se asocia a la disminución de la UACR.

Conclusión: El paricalcitol puede ser eficaz para frenar la proteinuria en pacientes con IR crónica de grado 4-5, además de su eficacia en el control del hiperparatiroidismo secundario. Su eficacia en la prevención de la progresión de la IR necesita confirmarse en otros estudios.

 

Conflictos de interés

Los autores declaran que no tienen conflictos de interés potenciales relacionados con los contenidos de este artículo.

 

Raquel Blanco-García¹, Juan J. Bravo-López², Mercedes Moreiras-Plaza¹,
Walfred Nájera-de la Garza¹, Cynthia Cossio-Annibar¹, Laura Beato-Coo¹, Gloria Rodríguez-Goyanes^1
1Servicio de Nefrología. Hospital Xeral de Vigo. Vigo, Pontevedra
²Servicio de Nefrología. Hospital Universitario Lucus Agusti. Lugo

 

Referencias Bibliográficas

1. Burton C, Harris KP. The role of proteinuria in the progression of chronic renal failure. Am J Kidney Dis 1996;27(6):765-75.         [ Links ]

2. Sarafidis PA, Khosia N, Bakris GL. Antihypertensive therapy in the presence of proteinuria. Am J Kidney Dis 2007;49(1):12-26.         [ Links ]

3. Zeeuw D, Agazwal R, Amdahl M, Audhya P, Coyne D, Tushaz G, et al. Selective vitamin D receptor activation with paricalcitol for reduction of albuminuria in patients with type 2 diabetes (VITAL study): a randomised controlled trial. Lancet 2010;376:1543-51.         [ Links ]

4. Ruggenenti P, Perna A, Ghezardi G, Benini R, Remuzzi G. Chronic proteinuric nephropathies. Outcomes and response to treatment in a prospective cohort of 352 patients with different patterns of renal injury. Am J Kidney Dis 2000;35(6):1155-65.         [ Links ]

 

 

Dirección para correspondencia:
Raquel Blanco-García,
Servicio de Nefrología,
Hospital Xeral de Vigo, Vigo, Pontevedra
E-mail: RAQUEL.BLANCO.GARCIA@sergas.es