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Nefrología (Madrid)

versión On-line ISSN 1989-2284versión impresa ISSN 0211-6995

Nefrología (Madr.) vol.32 no.3 Cantabria  2012

 

CARTAS AL DIRECTOR

 

Infartos renales bilaterales

Bilateral renal infarctions

 

 

Dirección para correspondencia

 

 

Presentamos el caso de un varón de 64 años con antecedentes de obesidad, hipertensión arterial, diabetes mellitus y fibrilación auricular crónica, en tratamiento con anticoagulantes orales, que debutó con dolor en la fosa lumbar derecha irradiado hacia la ingle de más de 24 horas de evolución, sensación nauseosa y vómitos.

A la exploración el paciente se encontraba afebril y con tensión arterial de 140/90 mmHg. En la auscultación cardíaca se apreciaba soplo sistólico. El abdomen era blando, depresible, doloroso en hipocondrio y vacío izquierdos y con sucusión renal negativa. Resto de exploración, anodina.

En las pruebas complementarias destaca electrocardiograma en fibrilación auricular, analítica con leucocitosis, elevación de creatinina plasmática, marcado aumento de lactato-deshidrogenasa (LDH) con transaminasas normales1-3 y microhematuria. El urocultivo fue negativo, así como los parámetros de autoinmunidad, inmunoglobulinas y complemento.

Ante la persistencia del dolor abdominal y la falta de concordancia con patología digestiva, se realizó una tomografía axial computarizada abdominal, que mostró imágenes de hipodensidad bilaterales segmentarias (figura 1) sin litiasis ni dilatación de vía urinaria, sugestivo, junto con el resto de las exploraciones, de infartos renales múltiples de probable origen embólico1.

 


Figura 1. Tomografía axial computarizada abdominal.
Tomografía axial computarizada abdominal con contraste intravenoso
con reconstrucciones coronales (imágenes superiores) y sagitales
(imágenes inferiores). Se aprecian varias áreas de hipodensidad en
ambos riñones, de mayor extensión en el derecho y más focales
en el izquierdo, con ligera alteración de grasa perirrenal,
que sugieren infartos renales bilaterales.

 

Se solicitó ecocardiograma que demostró miocardiopatía dilatada de causa no filiada y estenosis aórtica.

Tras la evaluación, se instauró tratamiento conservador manteniendo anticoagulación en rangos terapéuticos1-3, estatinas y control óptimo de tensión arterial.

La evolución fue favorable, tanto desde el punto de vista clínico como analítico.

Nuestra impresión diagnóstica final fue de isquemia renal cardio-embólica en paciente previamente anticoagulado.

 

Conflictos de interés

Los autores declaran que no tienen conflictos de interés potenciales relacionados con los contenidos de este artículo.

 

Marta Cuberes-Izquierdo1, Nerea Yanguas-Barea2, Olga Martorell-Almau3, Ángel Gamen-Pardo1,
Eduardo Parra-Moncasi1, Raquel Artal-Sánchez4, Rosa Cozcolluela-Cabrejas2

1Sección de Nefrología. Hospital Reina Sofía de Tudela. Tudela, Navarra
2Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital Reina Sofía de Tudela. Tudela, Navarra
3Servicio de Urgencias. Hospital Reina Sofía de Tudela. Tudela, Navarra
4Servicio de Otorrinolaringología. Hospital Reina Sofía de Tudela. Tudela, Navarra

 

Referencias Bibliográficas

1. Hazanov N, Somin M, Attali M, Beilinson N, Thaler M, Mouallem M, et al. Acute renal embolism. Forty-four cases of renal infarction in patients with atrial fibrillation. Medicine (Baltimore) 2004;83:292.         [ Links ]

2. Korzets Z, Plotkin E, Bernheim J, Zissin R. The clinical spectrum of acute renal infarction. Isr Med Assoc J 2002;4:781.         [ Links ]

3. Lessman RK, Johnson SF, Coburn JW, Kaufman JJ. Renal artery embolism: clinical features and long-term follow-up of 17 cases. Ann Intern Med 1978;89:477.         [ Links ]

 

 

Dirección para correspondencia:
Marta Cuberes-Izquierdo,
Sección de Nefrología,
Hospital Reina Sofía de Tudela,
Carretera Tarazona Km 3,
31500, Tudela, Navarra
E-mail: zairadc@hotmail.com

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