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Nefrología (Madrid)

On-line version ISSN 1989-2284Print version ISSN 0211-6995

Nefrología (Madr.) vol.33 n.4 Cantabria  2013

https://dx.doi.org/10.3265/Nefrologia.pre2013.May.11930 

CARTAS AL DIRECTOR

 

Síndrome del linfocito pasajero: una rara forma de anemia en el trasplante renal

Passenger lymphocyte syndrome: an uncommon form of anaemia in kidney transplantation

 

 

Dirección para correspondencia

 

 

Sr. Director:

El síndrome del linfocito pasajero (PLS) es una anemia hemolítica aloinmune en trasplante de órgano sólido (TOS) por aloanticuerpos derivados de un clon de linfocitos B del donante que son transferidos con el injerto, produciendo una respuesta inmune secundaria contra los glóbulos rojos del receptor, en TOS con grupos sanguíneos compatibles pero no idénticos1-5. Es una entidad rara cuya frecuencia se ha relacionado con el tamaño (en cuanto a contenido linfoide) del órgano trasplantado, siendo mucho más frecuente en corazón/pulmón (70%) e hígado (29%) que en trasplante renal (TR) (9%)2,3. Normalmente los anticuerpos son anti-ABO, rara vez, anti-D y hay casos aislados de anti-c, anti-e, anti-Kell, anti-Jk y anti-Fy3.

Presentamos dos casos de TR de donante vivo con incompatibilidad ABO menor que desarrollaron PLS.

 

Caso 1

Varón de 23 años con ERC-V por poliquistosis renal. Recibe TR de donante vivo el 6 de junio de 2011, siendo el donante grupo O+ y el receptor grupo A+, sin complicaciones iniciales con injerto funcionante al alta (Crp 1,1 mg/dl) y hemoglobina 10 g/dl. El tratamiento inmunosupresor consistió en tacrolimus, micofenolato y esteroides.

A los catorce días postrasplante se realiza control analítico y se observa hemoglobina 5,8 g/dl con función renal estable (Crp 1,2 mg/dl) y el resto de las pruebas complementarias (incluyendo tomografía computarizada y ecografía abdominal) dentro de la normalidad.

El estudio de anemia muestra anemia hemolítica (haptoglobina descendida, reticulocitos y bilirrubina directa elevados) con test de Coombs directo positivo con demostración de anticuerpos anti-A en eludio preparado de los hematíes del paciente, compatible con anemia hemolítica aloinmune (PLS). El paciente fue tratado con transfusión de 4 concentrados de hematíes y metilprednisolona (1 mg/kg/día) con posterior pauta descendente. Analítica al alta Crp 0,7 mg/dl y hemoglobina 9,6 g/dl. En las semanas siguientes se observa resolución completa sin recidiva.

 

Caso 2

Varón de 42 años con ERC-V por nefropatía diabética. Recibe TR de donante vivo el 10 de septiembre de 2012. El donante es grupo sanguíneo O+ y el receptor A+. La inmunosupresión inicial incluyó tacrolimus, micofenolato y esteroides. Tras el TR la evolución fue muy buena. Al alta presentaba hemoglobina 11,4 g/dl y Crp 1,4 mg/dl.

Catorce día después acude por malestar general y se detecta anemia hemolítica severa (hemoglobina 4,3 g/dl). Las pruebas complementarias descartaron sangrado activo. En el frotis sanguíneo no se observaron esquistocitos y el test de Coombs directo fue positivo con presencia de anticuerpos anti-A. El diagnóstico fue anemia hemolítica aloinmune (PLS). Fue tratado con transfusión de 12 concentrados de hematíes y esteroides en dosis altas (metilprednisolona 1 mg/kg/día) con descenso progresivo. El cuadro hematológico se resolvió en los diez días siguientes con estabilidad de la hemoglobina, sin precisar nuevas transfusiones. En el día 31 postrasplante fue diagnosticado de rechazo agudo II-B con anticuerpos donante específicos negativos, precisando tratamiento con timoglobulina. Tras esto la función renal se estabilizó, quedando con Crp de 3,2 mg/dl.

El PLS debe sospecharse ante cuadro anémico brusco en la primera-segunda semana postrasplante, en TOS con incompatibilidad ABO menor o Rh diferente1-5. Su duración es limitada en el tiempo (aproximadamente 3 meses)1-3. Se recomienda transfusión sanguínea del grupo del donante y administración de esteroides. En casos severos se ha empleado rituximab y/o plasmaféresis1-5. Se recomienda tratamiento inmunosupresor con micofenolato por su efecto sobre la línea B1,5. Son de especial importancia las medidas de prevención, como la cuidadosa perfusión del injerto y la eliminación de los ganglios linfáticos de la grasa perirrenal1,3. En nuestros casos, los dos injertos proceden de donantes vivos. Es posible que el menor tiempo de isquemia fría y la mayor celeridad en el proceso de implante también hayan podido favorecer el desarrollo de PLS, debido al mayor número y viabilidad de los linfocitos del donante.

 

Conflictos de interés

Los autores declaran que no tienen conflictos de interés potenciales relacionados con los contenidos de este artículo.

 

Verónica Pascual-Pérez1, Nerea Gómez-Larrambe2, Rocío Collantes-Mateos1,
Teresa Visus-Fernández de Manzanos2, José M. Urbizu-Gallardo2, Auxiliadora Mazuecos-Blanca1

1Servicio de Nefrología. Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz
2Servicio de Nefrología. Hospital Universitario de Cruces. Barakaldo, Vizcaya

 

Referencias bibliográficas

1. Peces R, Díaz Corte C, Navascués RA. Hemolytic anemia caused by graft-versus-host reaction in ABO-nonidentical renal transplants from blood group O donors. Nefrologia 2001;21(4):395-401.         [ Links ]

2. Ainsworth CD, Crowther MA, Treleaven D, Evanovitch D, Webert KE, Blajchman MA. Severe hemolytic anemia post-renal transplantation produced by donor anti-D passenger lymphocytes: case report and literature review. Transfus Med Rev 2009;23(2):155-9.         [ Links ]

3. Yazer MH, Triulzi DJ. Immune hemolysis following ABO-mismatched stem cell or solid organ transplantation. Curr Opin Hematol 2007;14(6):664-70.         [ Links ]

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5. Debska-Slizien A, Chamienia A, Król E, Zdrojewski Z, Pirski I, Zadrozny D, et al. Hemolytic anemia after renal transplantation: analysis of case reports. Transplant Proc 2003;35(6):2233-37.         [ Links ]

 

 

Dirección para correspondencia:
Auxiliadora Mazuecos-Blanca,
Servicio de Nefrología,
Hospital Universitario Puerta del Mar, Cádiz
mauxiliadora.mazuecos.sspa@juntadeandalucia.es

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