CARTAS AL DIRECTOR

Asociación arteritis células gigantes-sordera 

Sr. Director: 

La arteritis de células gigantes (ACG) es un proceso sistémico de causa desconocida, que afecta a arterias de mediano y gran calibre, en el que parecen estar implicados mecanismos inmunopatológicos, especialmente la inmunidad mediada por células. Las alteraciones fisiopatológicas en los diversos órganos se deben a la isquemia secundaria a la afectación de los vasos. El diagnóstico de confirmación se hace con biopsia de la arteria temporal y el tratamiento con corticoides durante l ó 2 años. A continuación presentamos un caso en el que se asocia ACG e hipoacusia neurosensorial bilateral. 

Mujer de 72 años de edad, sin antecedentes patológicos de interés, que ingresa para estudio de cuadro tóxico, fiebre, hiperestesia en cuero cabelludo, molestias a los movimientos oculares y edema facial, de 15 días de evolución. Tres días antes de su ingreso comenzó con hipoacusia bilateral, siendo visitada en el Servicio de ORL, dónde la diagnosticaron de otitis serosa bilateral de origen desconocido y candiasis oral. A la exploración tan sólo destaca una paciente febril, con otitis serosa bilateral, y arterias temporales pulsátiles y dolorosas a la palpación. La analítica de ingreso revela una anemia normocítica (Hb. 11,5 g/l, Hto. 0,35%, VCM 81,7 fl), leucocitosis con desviación a la izquierda y trombocitosis, así como alteraciones de las pruebas hepáticas [AST 87 U/L (N <31 U/l), ALT 69 U/l (N <31 U/l), GGT 197 U/l (N <32 U/l), fosfatasa alcalina 726 U/l (N <279 U/l)] y hematuria (en una analítica practicada una semana antes del ingreso, presentó unos valores semejantes a los mencionados. además de una VSG 106 mm a la primera hora) Entre los distintos estudios realizados destacan: radiografía de tórax, ecografía abdominal y gastroscopia sin hallazgos patológicos; radiografía simple de abdomen que demuestra la presencia de una imagen redondeada de densidad calcio (compatible con mioma uterino calcificado); serologías para Mantoux, sífilis, toxoplasma, estreptococo, VHC y VHB negativas; Paul Bunnel negativo; seroaglutinaciones EO, ER y BR negativas; proteína-C-reactiva positiva; revisión oftalmológica que descarta neuritis óptica aguda u obstrucciones vasculares; audiometría que revela una hipoacusia neurosensorial bilateral y biopsia de la arteria temporal que puso de manifiesto una distorsión parietal, fibrosis intimal, degeneración y fragmentación de la elástica, infiltración inflamatoria con eosinófilos y células gigantes multinucleadas, y zonas de calcificación parietal compatible con ACG, por lo que se inicia tratamiento con corticoides, mejorando significativamente. 

La asociación sordera-arteritis de células gigantes (ACG) no ha recibido la atención adecuada en la literatura médica Si hacemos un breve recorrido bibliográfico observamos como la más temprana referencia a esta asociación se realiza en 1946, cuando Cooke y cols. (1) en un estudio de 7 pacientes con ACG, describen un caso de sordera bilateral que se resolvió espontáneamente. Más tarde, en 1971 Cody (2) presenta un caso en el que la sordera, junto otros síntomas como tinnitus y vértigo, fue un síntoma de presentación de ACG, los audiogramas revelaban una hipoacusia neurosensorial bilateral y su recuperación fue parcial tras tratamiento con corticoesteroides. Soelberg-Sörensen y Lorentzen (3) en un estudio retrospectivo de 63 casos de ACG realizado en 1977, pusieron de manifiesto una pérdida aguda de audición en uno de los pacientes de dicho estudio. Posteriormente, en 1978, Malmwall y Bengtsson (4) en un estudio de 68 pacientes con ACG, observaron 5 casos de hipoacusia neurosensorial bilateral, según las audiometrías, que no se modificaron con tratamiento corticoideo. En 1987, Wolfovitz y cols. (6) presentan un caso de ACG y sordera (hipoacusia neurosensorial bilateral, según audiometrías), en el que demuestran una mejoría del paciente con tratamiento corticoideo, anteriormente, en 1982, Francis y Bodie (5) habían descrito un caso similar, con la particularidad de que el diagnóstico de ACG se realizó mediante criterios clínicos positivos debido a que la biopsia de arteria temporal fue negativa. Por último, Zenone y cols. (7) en 1994 describieron un caso de ACG en el que coexistían además otitis media serosa bilateral y sordera (hipoacusia de conducción y neurosensorial bilateral, según la audiometría), siendo notable la mejoría con tratamiento con corticoides. 

En 1980, Soferman (8) sugería que la afectación de la circulación cocleovestibular terminal formaba parte del mecanismo de la sordera en la ACG. 
Como se observa en este breve relato bibliográfico y en el caso presentado, la asociación sordera-ACG no parece ser una mera coincidencia, por lo que habría que tenerla presente en los pacientes con sospecha de ACG, para una rápida instauración del tratamiento corticoesteroideo, dada la reversibilidad de la clínica. 

A. González Martín 

Servicio de Medicina Interna. Hospital Verge del Toro. Mahón. Baleares 

1. Cooke WT, Cloake PCP, Govan ADT, Colbeck JC. Temporal arteritis: a generalized vascular disease. Q J Med 1946; 14: 47-53. 

2. Cody DT. Rehabilitation for sensorineural hearing loss. Clinical Otology: An International Symposium. Ed. by Paparella MM, Hohrnann A, Huff JC. Boston: The CV Mosby Company, 1971; 211. 

3. Soelberg-Sorensen P, Lorentzen I. Giant-cell arteritis, temporal arteritis and polymyalgia rheumatica. Acta Med Scand 1977; 201: 207-203. 

4. Malwall BE, Bengtsson BA. Giant cell arteritis. Scand J Rheumatol 1978; 7: 154-160. 

5. Francis OA, Boddie HG. Acute hearing loss in giant cell arteritis. Postgrad Med J 1982; 58: 357-358. 

6. Wolfovitz E, Levy Y, Brook JG. Sudden deafness in patient with temporal arteritis. J Rheumatol 1987; 14: 384-385. 

7. Zenone T, Souquet PJ, Bohas C, Vital Durand D, Bernard JP. Unusual manifestations of giant cell arteritis: pulmonary nodules, cough, conjuntivitis and otitis with deafness. Eur Respir J 1994; 7: 2252-2254. 

8. Sofferman RA. Cranial arteritis in otolaryngology. Ann Otol 1980; 89: 215-219.