SciELO - Scientific Electronic Library Online

 
vol.18 número5Síndrome de apnea del sueño y enfermedades cardiovacularesAgranulocitosis y ticlopidina índice de autoresíndice de materiabúsqueda de artículos
Home Pagelista alfabética de revistas  

Servicios Personalizados

Revista

Articulo

Indicadores

Links relacionados

Compartir


Anales de Medicina Interna

versión impresa ISSN 0212-7199

An. Med. Interna (Madrid) vol.18 no.5  may. 2001

 

CARTAS AL DIRECTOR

Fasciolasis en el sur de Galicia. Presentación de dos casos

 

Sr. Director:

La fasciolasis es una zoonosis de distribución universal con mayor incidencia en áreas rurales de bajo nivel higiénico-sanitario, donde el contacto entre hombres y animales infectados es continuo (1). EI agente etiológico es un trematodo, la fasciola hepática (FH),que puede parasitar diferentes tipos de ganado herbívoro (ovino, vacuno ,caprino, etc) así como diversos animales (conejos, etc). EI hombre se contagia al consumir berros, u otro tipo de vegetales, infestados de metacercarias, que después de ingeridas, perforan el tubo digestivo para alcanzar el hígado y vías biliares donde maduran,y comienzan a eliminar huevos que pasan a las heces, completando el ciclo (1,2).

Aunque ya ha sido descrita la infección por FH en nuestra comunidad autónoma (principalmente en el área de Lugo) (3,4), pensamos que es de interés aportar dos nuevos casos de esta rara parasitosis.

Caso 1. Mujer de 48 años, ingresada para estudio de síndrome constitucional, cefalea holocraneal, y molestias abdominales, de 2 meses de evolución, con episodios aislados de escalofríos y fiebre en la última semana. Vive en zona rural con animales (gatos, perros, ovejas, etc.). Consumidora habitual de legumbres y hortalizas propias. En la exploración destaca hepatomegalia de 5 cm sin otros datos anormales.A su ingreso tenía:temperatura 39 °C, se extraen hemocultivos y se trata empíricamente con antibióticos. n el hemograma tenía, leucocitos 17.000/mm3, con 48% de eosinófilos (total 8.100/mm3), hemoglobina 10,8 gr %, hematocrito 33%, plaquetas 453.000/mm3 y VSG 118.En la bioquímica destacaba, fosfatasa alcalina 1.139 U/L y GGT 172 U/L. Los hemocultivos extraídos a su ingreso fueron negativos. La radiografía de tórax, ecograffa abdominal y TAC cerebral fueron normales. Una gastroscopia demostró hernia de hiato. La búsqueda de parásitos en heces fue negativa, así como las serologías frente trichinella, equinococus granulosus y taenia solium. Una TAC abdominal evidenció hepatomegalia y múltiples lesiones hipotensas en lóbulo hepático derecho. La serología frente FH fue positiva a 1:2560. Se trató con praziquantel, a dosis habituales. Cinco meses después del tratamiento, la cifra de leucocitos era normal con 12% de eosinófilos. Una TAC abdominal 11 meses después del tratamiento no demostró anormalidad alguna.

Caso 2. Varón de 43 años, sin antecedentes de interés, consumidor de berros procedentes de un mercado rural, en dos ocasiones en el último año. Es enviado para estudio de eosinofilia detectada en un hemograma. Refería como único dato destacable incremento de número de deposiciones (5/día) de características normales, en las últimas semanas. No tuvo fiebre, y no relataba dolor abdominal ni datos de síndrome constitucional. En el hemograma tenia, 23.480 leucocitos/mm3, con 68% de eosinófilos (cifra total 15.900/mm3),VSG 80 y en la bioquímica destacaba, GOT 43 U/L, GPT 51 U/L, GGT 31 U/L, fosfatasa alcalina 351 U/L. EI resto de parámetros hematológicos, de coagulación y bioquímica eran normales. Los estudios de heces en busca parásitos fue negativa. La ecografía abdominal y la radiografía de tórax fueron normales. Se realizó una TAC abdominal que demostró la presencia de múltiples áreas hipodensas, de predominio en lóbulo hepático derecho (Fig. 1). Los anticuerpos anti-Fasciola hepática en suero por hemaglutinación pasiva fueron positivos a título

Recibió tratamiento con praziquantel a dosis habituales, constatándose meses mas tarde la desaparición de las lesiones hepáticas y normalización de cifra de eosinófilos.


Fig. 1

Desde las primeras descripciones de esta patología parasitaria en España, se han compilado en torno a 130 casos procedentes de forma mayoritaria de la mitad norte del estado, en relación directa con la abundancia de ganado herbívoro fuente de contagio para el hombre (1-6).

Los dos nuevos casos aportados corresponden uno de ellos (caso 1) a la fase aguda de la enfermedad con presentación típica (fiebre, dolor abdominal, malestar general y adelgazamiento) con algún dato atípico (como es la cefalea persistente); mientras que el caso 2, representa la forma asintomática (2). En ambos casos existían antecedentes de ingestión de vegetales, y en uno de ellos se constató consumo de berros. Actualmente se piensa que cualquier vegetal, regado con aguas contaminadas por metacercarias, puede ser el origen de esta parasitosis para el hombre (4,7).

La leucocitosis con eosinofilia marcada así como la elevación de la VSG y enzimas hepáticos indicadores de colestásis, presentes en ambos casos, se ajusta a las descripciones cínicas existentes de esta infección (1,2). Así mismo coincidiendo con los datos de la literatura, la ecografía abdominal en los casos presentados fue normal, mientras que en la TAC, existían lesiones hipotensas sugestivas de fasciolasis hepática (1,2).

Con la sospecha clínica basada en los datos clínicos, analíticos y radiológicos, la confirmación diagnóstica en nuestros casos se basó en test serológicos (hemaglutinación pasiva); en la fase aguda de la enfermedad, es infrecuente el hallazgo de huevos de parásitos en heces o aspirado duodenal, por lo que no se recomiendan para el diagnóstico (1,2,7).

Aunque está descrita la ineficacia terapéutica del praziquantel en algunos casos de infecci6n por FH (1,2,8), la respuesta clínica a dicha droga fue excelente en nuestros pacientes (desaparición de lesiones hepáticas, y tendencia a la normalización de los parámetros hematológicos alterados).

La sospecha diagnóstica de FH se debe establecer en pacientes con cuadro clínico compatible, procedentes del área norte del país, y con historia de ingesti6n de berros u otro tipo de vegetales.

M. J. Núñez Fernández, L. Anibarro García, L. Piñeiro Gómez-Durán 

Servicio de Medicina Interna. Hospital Montecelo. Pontevedra

 

 1.  Gargolas M, Torres R,Verdejo C et al. Infestación por Fasciola hepática. Biopatología y nuevos aspectos diagnósticos y terapéuticos. Enferm Infecc Microbiol Clin 1992; 10: 514-519.

2.  Arjona R, Riancho JA, Aguado JM, Salesa R, González Macías J. Fasciolasis in developed countries: a review of classic and aberrant forms of the disease. Medicine (Baltimore) 1995; 74: 13-23.

3.  López L, Alonso D, Iñiguez F, Mateos A, Bal M, Aguero J. Hepatic fasciolasis of long-term evolution: diagnosis by ERCP. Am J Gastroenterol 1993; 88: 2 118-2 119.

4.  Pulpeiro JR, Armesto V, Varela J, Corredoira J. Fasciolasis:findings in 15 patients. Br J Radiol 1991; 64: 798-801.

5.  Ayensa C, Muñoz J, Agud J, García F, Gaona T, Díaz R. Distomatosis por fasciola hepática. A propósito de 8 casos. Rev Clin Esp 1983; 168: 261-265.

6.  Campo JM, Milazzo A, Hebrero J, Sanz M, Revillo P, Lasierra J. Fasciola hepática. Presentación de 10 casos. Rev Clin Esp 1984; 173: 205-210.

7.  Price TA, Tuazon CU, Simon GL. Fasciolasis: case report and review. Clin Infect Dis 1993; 17: 426-430.

8.  Mora P, Gea F, Agud JL, Rabago L, Vargas E, de Juana P. Fasciolasis hepática. Resistencia al tratamiento con praziquantel y hallazgos radiológicos. Rev Esp Enferm Digest 1992; 82: 197-199.

Creative Commons License Todo el contenido de esta revista, excepto dónde está identificado, está bajo una Licencia Creative Commons