CARTAS AL DIRECTOR

Síndrome neuroléptico maligno e hiponatremia relacionados

con una intoxicación por risperidona 

Sr. Director:

El síndrome neuroléptico maligno (SNM) es una complicación seria y potencialmente fatal descrita inicialmente por Delay en los primeros ensayos clínicos realizados con haloperidol (1). La incidencia del SNM se estima entre un 0,5 y un 2,4% de el total de pacientes tratados con neurolépticos, aunque quizá la incidencia real sea mayor, debido a que muchos de los casos no son adecuadamente diagnosticados (2), Este fallo en el diagnóstico del SNM conduce a que la mortalidad del cuadro sea elevada, llegando a ser de un 20% (3). La tétrada clásica de presentación del SNM consiste en fiebre, rigidez muscular generalizada, alteraciones del estado mental y disfunción del sistema nervioso autónomo que se manifiestan como hiper o hipotensión, taquicardia, diaforesis e incontinencia urinaria (4). Analíticamente el rasgo más frecuente es la rabdomiolisis que se expresa con elevación de creatinin kinasa en el suero (5). La risperidona es un un neuroléptico que combina el antagonismo hacia los receptores serotoninérgicos y D2 de la dopamina, produciendo menos efectos secundarios, sobre todo de tipo extrapiramidal que otros neurolépticos considerados clásicos (6). Hasta la fecha (búsqueda mediante base de datos MEDLINE 1985 - mayo de 1999) tan solo se han descrito 11 casos de síndrome neuroléptico maligno en relación al tratamiento con este fármaco (7). Presentamos el caso de un varón de 34 años de edad, con un trastorno psicótico de larga evolución en tratamiento con risperidona 3 mg al día desde hacía más de 6 meses así como 2 mg al día de loracepam. Diez horas antes de acudir al hospital ingiere con finalidad autolítica 180 mg de risperidona y 15 mg de loracepam. Es trasladado a urgencias, donde llega agitado, con diaforesis franca, no se evidenció rigidez muscular. El paciente estaba febricular (temperatura axilar 37,8 °C), taquicárdico a 118 Ipm. y con tensión arterial de 110-70 mm Hg. La analítica general mostró 13,2 X109/L leucocitos, con fórmula leucocitaria normal, 5,39X10 12/L hematies, hemoglobina de 18,4 g/dL, hematocrito del 49,8%, VCM de 92,4 ,161 X10 9/L plaquetas. Sodio 133 mmoUL, Potasio 4,2 mmol/L, glucosa 133 mg/dL, urea 37 mg/dL, creatinina 0,99 mg/dL, CK 65.950 U/L, con CK-MB de 1185 U/L (1,8%). Gasometria venosa con pH 7,44, bicarbonato 26,7 mmoVL, exceso de base de 3,1 mmol/L. Radiografía de tórax era normal, sedimento de orina sin alteraciones y ECG con un ritmo sinusal a 110 lpm, sin alteraciones en el trazado. El enfermo fue tratado con medidas de soporte, hidratacion y carbón activado para disminuir la absorción del tóxico. La clínica de agitación y de disfunción autonómica manifestada por la diaforesis, taquicardia y alteraciones tensionales desapareció en las primeras 24 horas de tratamiento, así como la hiponatremia. Las CK se normalizaron en 48 horas, no presentándose parámetros analíticos que indicasen deterioro de la función renal atribuible a la rabdomiolisis. Consideramos nuestro caso de interés ya que ninguno de los casos de SNM atribuidos a la ingesta de risperidona publicados préviamente eran debidos a ingesta masiva del fármaco. La elevación de las CK en nuestro paciente fue mucho mayor que en el resto de los casos publicados, ya que el nivel máximo de ésta enzima en los casos publicados fué de 19,710 U/L (8). Por otro lado se añade en nuestro paciente la presencia de hiponatremia, que ha sido relacionada con la sobredosificación de risperidona (9).

F. Epelde Gonzalo

Servicio de Urgencias. Hospital Mutua de Terrassa. Barcelona

1. Delay J, Pichot P, Lemperie T, Elissalde B, Peigne F. Un neuroleptique majeur nonphenothiazine et non reserpinique, l haloperidol, dans le traitement des psychoses. Ann Med Psychol 1960; 118: 145-52.

2. Pope HG, Keck PE, Mc Elroy SL. Frecuency and presentation of neuroleptic malignant syndrome in a large psychriatic hospital. Am J Psychiratry 1986; 143: 1227-33.

3. Freidman JH, Davis R, Wagner R. Neuroleptic malignant syndrome. The result of a 6 month prospective study of incidence in a state psychiatric hospital. Clin Neuropharmacol 1988; 52: 578-86.

4. Crurrera RJ, Chang SS, Romero JA. A comparison of diagnostic criteria for neuroleptic malignant syndrome. J Clin Psychiratry 1992; 53: 56-62.

5. Meltzer HY, Cola PA, Parsa M. Marked elevations of serum creatine kinase activity associated with antipsychotic drug treatment. Neuropsychopharmacology 1996; 15: 395-405.

6. Allison A, Acri Rph, Fred M, Henretig MD. Effects of risperidone in overdose. Am J Emerg Med 1998; 16: 498-501.

7. Sharma R, Trappler B, Kee Y, Leeman C. Risperidone-induced neuroleptic malignant syndrome. Ann Pharmacother 1996; 30: 775-8.

8. Levin GM, Lazowick AL, Powell HS. Neuroleptic malignant syndrome with risperidone. J Clin Psychofarmacol 1996; 16: 192-3.

9. Brown K, Levy H, Brenner C, Leffler S, Hamburg EL. Overdose of risperidone. Ann Emerg Med 1993; 22: 1908-10.