CARTAS AL DIRECTOR

Hipocalcemia e hiperfosfatemia secundarias a fosfato sódico oral en

una paciente con pseudo-obstrucción colónica y déficit de vitamina D

Sr. Director: 

La prescripción de laxantes fosforados como el fosfato sódico oral (FSO) se ha incrementado en los últimos años por su efectividad y tolerancia. Sin embargo, el FSO no está exento de efectos secundarios como hipocalcemia e hiperfosfatemia, descritos fundamentalmente en pacientes pediátricos (1) y en adultos de edad avanzada. Esta complicación se ha asociado a enfermedad renal o intestinal subyacente (2,3). Presentamos un caso de hipocalcemia e hiperfosfatemia secundarias a la administración de FSO en una paciente con pseudobstrucción intestinal crónica e hipovitaminosis D. 

Se trata de una mujer de 80 años de edad, con antecedente de crisis epilépticas 5 años antes, por lo que estaba en tratamiento con fenitoína y fenobarbital. Padecía estreñimiento crónico pertinaz que trataba con múltiples laxantes y que se había acentuado en los últimos 15 días, por lo que acudió a su médico que pautó fosfato sódico oral durante 5 días (45 ml/día), sin mejoría clínica. Posteriormente presentó dolor abdominal intenso, náuseas y vómitos, acompañados de parestesias y calambres musculares en las cuatro extremidades, motivo por el que ingresó en nuestro centro. En la exploración física destacaba abdomen distendido y doloroso, con peristaltismo de lucha. El resto del examen físico, incluida la exploración neurológica fue normal. La analítica al ingreso mostró insuficiencia renal leve (creatinina 1,70 mg/dl; urea 53 mg/dl), hipocalcemia e hiperfosfatemia severas (calcio 4,13 mg/dl; fósforo 11.05 mg/dl) e hipomagnesemia (magnesio 1,6 mg/dl); el resto fue normal, incluido equilibrio ácido-base. Entre las determinaciones posteriores destacaba PTH elevada (216 pg/ml) y déficit de vitamina D, siendo las hormonas tiroideas y la calciuria de 24 horas normales. El intervalo QT en el ECG era normal. Se administró gluconato cálcico parenteral, suplementos de magnesio y sueroterapia intensiva, con resolución de la hipocalcemia-hiperfosfatemia en 24 horas y desaparición de la tetania. La insuficiencia renal detectada al ingreso se resolvió tras la hidratación. Una Rx de abdomen mostró signos compatibles con suboclusión colónica, por lo que se realizó tratamiento descompresivo con enemas y sondaje nasogástrico y rectal. Se practicó enema opaco que fue normal, mientras que la colonoscopia tan sólo evidenció melanosis coli, llegando al diagnóstico de pseudobstrucción colónica. Una vez resuelto el cuadro suboclusivo, se prescribió cinitapride junto con dieta rica en fibra, con mejoría del hábito deposicional. 

El fósforo absorbido a nivel intestinal se une al calcio sérico formando fosfato cálcico, el cual acaba tomando parte en el proceso de mineralización ósea. Vanner y cols. (4) demostraron que los laxantes fosforados orales producen incrementos significativos de la fosfatemia así como hipocalcemia leve, habitualmente sin repercusión clínica. La evacuación intestinal normal regula la absorción del fósforo ingerido. En los pacientes con enlentecimiento del tránsito intestinal, independientemente de la causa, se produce mayor absorción del fósforo e hipocalcemia secundaria a la precipitación del fosfato cálcico (5). Por otra parte, la vitamina D es uno de los principales reguladores del metabolismo fosfo-cálcico. Ésta incrementa los niveles de calcio sérico al inducir su absorción intestinal y liberarlo del tejido óseo (6). En el presente caso, dos factores fueron responsables de la hipocalcemia severa tras tratamiento con FSO. El primero fue el cuadro suboclusivo intestinal, que facilitó la absorción de cantidades excesivas de FSO. El segundo fue el déficit de vitamina D, que agravó la hipocalcemia e impidió la acción compensadora de la elevación de PTH (7). En nuestra paciente y tras descartar otras causas, la edad (8) y el tratamiento con fenitoína y fenobarbital justifican el déficit de vitamina D (9). El diagnóstico de esta alteración del metabolismo fosfo-cálcico se basa en la anamnesis, en la que es necesario conocer el antecedente de la ingesta de FSO. Las manifestaciones clínicas de la intoxicación por FSO se derivan de la hipocalcemia, con alteraciones neuromusculares (tetania) y cardíacas (insuficiencia cardíaca, arritmias) (4). En caso de severidad se afectará el sistema nervioso central, con crisis comiciales y deterioro del nivel de consciencia que puede llegar al coma y muerte. El tratamiento, si la función renal es normal, consiste en la hidratación forzada para incrementar la excreción urinaria de fosfato, y en la administración de gluconato cálcico parenteral que elevará el calcio sérico total. En los casos graves con insuficiencia renal asociada, la única alternativa es la hemodiálisis (10). El objetivo final de esta comunicación es advertir sobre los potenciales efectos secundarios del FSO. En pacientes ancianos con motilidad intestinal comprometida, déficit de vitamina D y/o patología renal subyacente, creemos conveniente evitar la administración de FSO. 

J. C. Molina, C. Serrano, L. De Teresa 

Servicio de Medicina Interna. Hospital de San Vicente. San Vicente del Raspeig (Alicante). 

1. Davis RS, Eichner JM, Bleyer WA, et al. Hypocalcemia, Hyperophosphatemia and dehydration following a single hypertronic phosphate enema. J Pediatr 1977; 90: 484-5. 

2. Fine A, Patterson J. Severe hyperphosphatemia following phosphate administration for bowel preparation in patients with renal failure: twocases and a review of the literature. Am J Kidney Dis 1997; 29 (1): 103-5. 

3. Fass R, Do S, Hixson LJ. Fatal hyperphosphatemia following Fleet Phospho-Soda in a patient with colonic ileus. Am J Gastroenterol 1993; 88: 929-32. 

4. Vanner SJ, MacDonald PH, Paterson WG, et al. A randomized prospective trial comparing oral sodium phosphate with standard polyethilene glycol-based lavage solution (Golytely) in the preparation of patients for colonoscopy. Am J Gastroenterol 1990; 85: 422-7. 

5. Pitcher D, Ford R, Nelson M, et al. Fatal hypocalcemic, hyperphosphatemic, metabolic acidosis following sequential sodium phosphate-based enema administration. Gastrointest Endosc 1997; 46 (3): 266-8. 

6. Reber P, Heath III H. Hypocalcemic emergencies. Med Clin North Am 1995; 79 (1): 93-106. 

7. Boivin MA, Kahn SR. Symptomatic hypocalcemia from oral sodium phosphate: a report of two cases. Am J Gastroenterol 1998; 93: 2577-9. 

8. González-Clemente JM, Martínez-Osaba MJ, Miñarro A, Delgado MP, Mauricio D, Ribera F. Hipovitaminosis D: alta prevalencia en ancianos de Barcelona atendidos ambulatoriamente. Factores asociados. Med Clin (Barc) 1999; 113: 641-5. 

9. Macallan DC, Maxwell JD, Eastwood JB. Osteomalacia should be sought and treated before withdrawal of anticonvulsivant therapy in UK asians. Postgrad Med J 1992; 68: 134-6. 

10. Martínez Velasco MC, Ahmad Al Ghool M, Sos F, et al. Hiperfosfatemia aguda por enemas. Med Clin (Barc) 1998; 110 (20): 805.