CARTAS AL DIRECTOR

Intoxicación fatal por Lepiota brunneoincarnata

Sr. Director: 

En relación con el trabajo de Puig Hernández et al (1), quisiéramos comentar los aspectos toxicológicos y toxicocinéticos que condicionan la evolución clínica del cuadro y que no están reflejados en el texto. Consideramos también que su conocimiento implica precocidad en su manejo. 

El micetismo o intoxicación por hongos es el conjunto de síndromes clínicos que se producen tras la ingesta de especies tóxicas y se clasifican según el tiempo de presentación de síntomas en "aparición precoz" y "aparición tardía" (Tabla I). El Síndrome Faloidiano (SF) es el más frecuente y conocido, siendo producido por los géneros Amanita (phalloides, verna, virosa), Lepiota (brunneoincarnata, pseudohelveola, subincarnata ) y Galerina (marginata, autumnalis, beinrothii) (2). Su capacidad patogénica viene determinada por la producción de Amatoxinas (AT): oligopéptidos bicíclicos termoestables (resisten cocción y desecación), que bloquean la RNA polimerasa II inhibiendo la síntesis de RNA-m y por tanto la síntesis de proteinas; sus células diana son el epitelio digestivo, hepatocitos y túbulo contorneado proximal (3,4). La dosis mortal ingerida de AT es de 0,1 mg/kg de peso y cuantitativamente hay 2,5 mg. por gramo de peso seco en cada hongo (aproximadamente la ingesta de 50 g de hongo en fresco es potencialmente mortal). La absorción intestinal de la AT es del 100%, recorriendo el circuito enterohepático y alcanzando la circulación sistémica donde puede ligarse a proteinas o eliminarse en forma libre por vía renal. Existe excrección biliar y reabsorción enterohepática. Los niveles en orina son hasta 500 veces más elevados que en plasma. La eliminación renal es inmediata y puede prolongarse hasta 96 horas desde la ingesta, mientras que los niveles plasmáticos son detectables hasta 36 horas después de la ingesta. La AT se detecta mediante cromatografía, radioinmunoensayo o el test de Wieland (4) aunque generalmente no se realizan en la práctica clínica. El pronóstico del SF empeora a mayor cantidad ingerida y tardanza en la aparición de síntomas. Floershein (5) presenta un 22% de mortalidad en 205 casos, Hruby (6) un 9,5%, Piqueras (7) un 6% en 91 casos, Puig Hernández y cols. (1) entre el 20-25%. 

El tratamiento inicial consiste en impedir la absorción e incrementar la eliminación de la AT: sonda nasogástrica inmediata con lavados y carbón activado; y forzar diuresis (furosemida o manitol), con exhaustivo control del balance hidroelectrolítico. Se debe comenzar ante la mera sospecha (Servicio de Urgencias) sin esperar confirmación botánica de la especie implicada. No se debe retrasar a estancia en otras unidades hospitalarias incluyendo Cuidados Intensivos (1). 

No existe tratamiento específico ni antídoto ideal, y; siempre como complemento terapéutico; se puede utilizar: a) Penicilina G-Na intravenosa, en perfusión continua o cada cuatro horas y en dosis de 250.000-300.000 U/kg/día. Su efecto terapeútico viene determinado por la inhibición del trayecto enterohepático de la AT, por mecanismo desconocido. La duración del tratamiento no está determinada; b) silibinina: dosis de 25-50 mg/kg/día por via intravenosa cada seis horas, durante una semana. Actua bloqueando transporte de la AT a nivel de la membrana hepatocitaria; c) ácido Tióctico a dosis de 100-200 mg cada seis horas, disuelto en suero glucosado y protegido de la luz. Es un coenzima activo en la decarboxilación y oxidación del ácido pirúvico a nivel del ciclo de Krebs. Existen diferentes protocolos recomendados de actuación, con resultados diversos (8-10). Por último mencionar la plasmaféresis o hemoperfusión en las primeras 48 horas y el transplante hepático ante la situación de fracaso hepático fulminante que debe ser siempre previsto mediante evaluación clínica (aparición de los síntomas y signos iniciales de encefalopatía hepática) y determinaciones seriadas de los parámetros analíticos correspondientes (hipoglucemia, hipoprotrombinemia, citolisis, hiperbilirrubinemia). 

Recordemos y evitemos el clásico comentario: "todas las setas se pueden comer...al menos solo una vez".

J. Herráez García, A. Sánchez Fernández*, P. Contreras Sánchez*

Servicio de Medicina Interna. *Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Campo Arañuelo. 
Navalmoral de la Mata. Cáceres

1. Puig Hernández A, Chumillas Córdoba C, Campodrón Calveras J, De Francisco Enciso E, Furió Marco MP, Ferrán Martínez G. Intoxicación fatal por Lepiota Bruneoincarnata. An Med Interna (Madrid) 2001; 18: 481-2. 

2. Piqueras Carrasco J. Hepatotoxic Mushroom Poissoning: diagnosis and management. Mycopathologia 1989; 105: 99-110. 

3. Faulstich H. The Amatoxins. En F.E. Hann (Compilator), Progress in Mollecular and Subcellular Biology. Springer Verlag. Neww York, 1980; 7: 88-134. 

4. Wieland T, Faulstich H. Peptide Toxins from Amanita. En R.F. Keeler & A.T. Tu (eds). Handbook of Natural Toxins. Vol 1: Plant and Fungal Toxins. Marcel Dekker Inc. New York 1980; 585-635. 

5. Floershein K. Mushroom poissoning. Schweiz Med Wochenschur 1982; 9: 234-9. 

6. Hruby C. Silibinina in the treatment of Deathcap Fungus poissoning. Forum Dr Med, 1984, 6: 23. 

7. Piqueras Carrasco J. Intoxicación por setas. Revista Ibérica de Micología, 1988, bol.5; 2. 

8. Dueñas A, Gandía F. Setas hepatotóxicas (síndrome faloidiano). En Masson, S.A. ediciones. Intoxicaciones agudas en medicina de urgencia y cuidados críticos.1º ed. Barcelona 1999, 372-5. 

9. Sierralta A, Jeria ME, Figueroa G, Pinto J, Araya JC, San Juan J, et al. Mushroom poissoning in the IX region. Role of Amanita. Rev Med Chil 1994; 7: 795-802. 

10. Castiella A, Arenas JL. Utility of silymarin in the cyclopeptide sybdrome (letter). J Hepatol 1994; 6: 1148.