Cartas al Director

Taponamiento cardiaco por adenocarcinoma de pulmón como forma de debut en infección por VIH

Sr. Director: 

En los pacientes con infección por VIH se han descrito todo tipo de afecciones cardiacas, siendo la afección pericárdica una de las causas más frecuentes y cursando en la mayor parte de los casos de manera inespecífica y asintomática aunque en otras ocasiones se han descrito taponamientos cardiacos que obligan a adoptar actitudes terapéuticas agresivas . 

En estos taponamientos cardiacos se han implicado gran variedad de agentes etiológicos, tanto infecciosos como neoplásicos. Entre estos últimos destaca la asociación entre Sarcoma de Kaposi y taponamiento cardiaco, aunque se puede asociar cualquier tumor. Presentamos la asociación entre taponamiento cardiaco y adenocarcinoma de pulmón como forma de debut de una infección por VIH. 

Se trata de un varón de 39 años sin alergias medicamentosa conocidas, accidente de tráfico a los 17 años con conmoción cerebral, fumador de 15-20 cigarros al día y esporádicamente cannabis, bebedor de 25 gramos de alcohol al día, con antecedentes de consumo intravenoso de heroína hace 10 años sin compartir jeringuillas y con relaciones heterosexuales promiscuas ocasionales. Desde 2 meses antes del ingreso presenta aumento de tos no productiva y dolor torácico en relación con la tos, pasando a experimentar disnea de medianos-pequeños esfuerzos con ortopnea y edemas en extremidades inferiores, con febrícula y ausencia de respuesta al tratamiento con claritromicina y corticoides orales por lo que se decide el ingreso en planta. A la exploración física Tensión arterial de 130/70 mm Hg, temperatura axilar de 36,8ºC, no rigidez de nuca ni focalidad neurológica, exploración oftalmológica normal, ingurgitación yugular con presencia de pulso paradójico, orofaringe con candidiasis oral y gingivoestomatitis, exploración ORL con laringoscopia indirecta con cavum e hipofaringe sin alteraciones pero con disminución de la movilidad de la hemilaringe izquierda, adenopatías laterocervicales y supraclaviculares derechas de 1,5 cm no dolorosas. Auscultación cardiaca: rítmica con tercer tono taquicárdico. Auscultación pulmonar: roce plerural derecho con crepitantes aislados en bases taquipneico. Abdomen con distensión abdominal y hepatomegalia de 3 traveses de dedo de consistencia aumentada y dolorosa a la palpación profunda. Extremidades con edemas maleolares . Exploraciones complementarias: hemograma 9.400 leucocitos (74% N,17% L, 6% M), hemoglobina de 12,6 g/dl, Hematocrito 37%, plaquetas 440.000, VSG 17 mm. Bioquímica con urea 83 mg/dl, creatinina 1,25 mg/dl, AST 437 U/L, LDH 799 U/L, CPK 42 U/L. 

Radiografía de tórax con presencia de cardiomegalia, pinzamiento del seno costofrénico izquierdo, infiltrado en vértice de pulmón izquierdo y dudoso infiltrado alveolar paracardiaco derecho. ECG: RS con eje a 0º, potenciales disminuidos de tamaño y amputación de R de V1 a V2. Serología gérmenes atípicos negativa. Serología a toxoplasma y lúes negativo. Proteinograma, complemento y marcadores biológicos negativos. Beta2microglobulina 2,6 (normal). Anticuerpos antinucleares positivos moteado 1/80 y antiDNA negativo. AntiHBe y agHBe negativos. AgHBs +, antiHBc IGM -, antiHBs -, antiHBc +, antiVHC + y serología VIH +, CD4 de 10% y CD8 de 58% con carga viral de 263.000 copias /ml . 

En ecografía cervical tiroides sin loes e imágenes nodulares múltiples en lecho tiroideo derecho y en región laterocervical derecha compatibles con adenopatías a ese nivel. Ecocardiograma al ingreso presencia de derrame pericárdico global severo de más de 3 cm de espesor con colapso de la aurícula derecha y variaciones respiratorias del flujo transmitral como datos ecocardiográficos de compromiso hemodinámico. Líquido obtenido tras pericardiocentesis presenta 2.700 leucocitos/mm con 54% de Polimorfonucleares, 46% de mononucleares, glucosa de 1 mg/dl, LDH de 2.175 U/L, Proteínas de 2,4 mg/dl, ADA de 41, cultivo negativo y citología con presencia de células neoplásicas con aspecto papilar sugestivas de adenocarcinoma. Punción aspiración ganglionar positivo para células malignas sugestivo de adenocarcinoma. TAC cérvico-torácico-abdominal (Fig. 1) con adenopatías supraclaviculares, axilares, mediastínicas, masa hiliar izquierda, con derrame pleural bilateral y derrame pericárdico. Broncoscopia con laringe normal con parálisis de la cuerda vocal izquierda, traquea normal con carina centrada y afilada, árbol bronquial derecho y árbol bronquial izquierdo con luces permeables hasta subsegmentarios con mucosa de aspecto normal a excepción de protusión posterior de masa con superficie extrínseca en el extremo distal del bronquio principal izquierdo que disminuye la entrada al lóbulo inferior izquierdo de la que se toman biopsias. Anatomía patológica: positivo para células malignas sugestivo de carcinoma de células grandes. 

En cuanto a la evolución en planta se objetiva derrame pericárdico con compromiso hemodinámico, se procede a la pericardiocentesis y es remitido a cirugía cardiaca para efectuar ventana pericárdica que se efectúa con éxito .Tras confirmarse el diagnóstico de infección por VIH en estadio B3 se inicia tratamiento con D4T, DDI y efavirenz disminuyendo la carga viral por debajo de 200 copias /ml al mes del tratamiento . Confirmado el tumor pulmonar con estadio de T₂N₃M₁ se inicia tratamiento quimioterápico con 5 ciclos de cisplatino-vinorelbina con toxicidad digestiva en dos ciclos y hematológica desde el tercer ciclo. A pesar de este tratamiento nuevo ingreso por progresión que obliga a efectuar nueva ventana pericárdica. En TAC de control empeoramiento del derrame pleural por lo que se decide la suspensión del tratamiento quimioterápico sin respuesta tras 5 ciclos, iniciandose entonces tratamiento paliativo. 

La manifestación clínica más frecuente cardiaca en pacientes con infección por VIH es la pericarditis, identificándose derrame pericárdico en una proporción del 10 al 30% de los casos según los diferentes autores (1). En la mayor parte de los casos estos derrames pericárdicos van a ser de escasa cuantía y por tanto solo van a ser objetivados por ecocardiografía aunque hasta en un tercio de los casos se puede producir taponamiento cardiaco (2). La etiología del derrame pericárdico va a estar relacionada con gran variedad de procesos predominando los procesos infecciosos y los neoplásicos (3). Con respecto a la etiología del taponamiento cardiaco en VIH algunas series consideran las causas idiopáticas en hasta un 45%, seguidas de la infección por tuberculosis en un 20%, las causas tumorales con el linfoma en un 7% y el sarcoma de Kaposi en un 5% (4). El desarrollo de derrame pericárdico en el contexto de la infección por VIH va a estar en relación con un aumento de la mortalidad como se indica en algunas series (5) . 

Los procesos neoplásicos responsables de taponamiento cardiaco aunque pueden tratarse de procesos primariamente cardiacos por regla general van a ser procesos metastásicos (6) estando representados sobre todo por el sarcoma de Kaposi y el linfoma (7-9) aunque puede estar presente cualquier tumor. En una revisión de la base de datos PudMed hasta la fecha (palabras clave: cardiac tamponade, lung cancer, AIDS) no hemos encontrado referencias expresas al taponamiento cardiaco como forma de debut de carcinoma pulmonar de células grandes en pacientes VIH. Existen estudios que al igual que en aquellos enfermos con inmunodeficiencias, receptores de transplantes ó tratamiento corticoideo la infección por VIH se asocia a un aumento de la incidencia de procesos tumorales (10). En este sentido se ha observado una mayor relación entre la infección por VIH y el desarrollo de neoplasias pulmonares con una mayor prevalencia con respecto a la población no VIH pero sin establecerse cuáles son los factores implicados en esta relación . En estos enfermos al diagnóstico las neoplasias pulmonares se encuentran en etapas más avanzadas, el adenocarcinoma es el tipo histológico más frecuentemente observado con hasta un 40% de los casos y la supervivencia es pobre con una media de 4 semanas frente a las 25 semanas de media para aquellos enfermos sin la infección VIH . En aquellos pacientes donde concurren infección por VIH y taponamiento cardiaco los resultados obtenidos en la citología del liquido pericárdico para algunos autores no van a tener influencia en la supervivencia precisando de estudios randomizados para valorar el efecto de la quimioterapia. 

I. Tárraga Rodríguez, L. Broseta Viana, F. Mateos Rodríguez, J.J. Blanch Santos, 
E. Martínez Alfaro, J. Solera Santos

Unidad de Infecciosas. Servicio de Medicina Interna. Hospital General de Albacete.

1. Guillamón Torán L,Romeu Fontanillas J, Forcada Sainz JM, Curos Abadal A, Larrousse Pérez E, Valle Tudela V. Patología del corazón de origen extracardiaco (1. Afectación cardiaca en el sida. Rev Esp Cardiol 1997; 50; 721-728. 

2. Eisenberg MJ, Gordon AS, Schiller NB. HIV-associated pericardial effusions. Chest 1992; 102: 956-958. 

3. Reynolds MM, Hecht SR, Berger M, Kolokathis A, Horowitz SF. Large pericardial effusions in the acquired immunodeficiency syndrome. Chest 1992; 102: 1746-1747. 

4. Chen Y, Brennessel D, Walters J, Johnson M, Rosner F, Raza M. Human immunodeficiency virus-associated pericardial effusion: report of 40 cases and rewiew of the literature. Am Heart J 1999; 137; 516-521. 

5. Heidenreich PA, Eisenberg MJ, Kee LL, Somelofski CA, Hollander H, Schiller NB, Cheitlin md. Pericardial effusion in AIDS. Incidence and survival. Circulation 1995; 92: 3229-34. 

6. Wilkes JD, Fidias P, Vaickus L, Pérez RP. Malignancy -related pericardial effusion. 127 cases from the Roswell Park Cancer Institute. Cancer 1995; 76: 1377-87. 

7. Stotka JL, Good CB, Downer WR, Kapoor WN. Pericardial effusion and tamponade due to Kaposi sarcoma in acquired immunodeficiency syndrome. Chest 1989; 95: 1359-61. 

8. Constantino A, West TE, Gupta M, Loghmanee F. Primary cardiac lymphoma in a patient with acquired immune deficiency syndrome. Cancer 1987; 60; 2801-5. 

9. David M, Aboulafia MD, Roger Bush MD. Cardiac Tamponade Due to Primary Pericardial Lymphoma in a patient with AIDS. Chest 1994; 106: 1295-99- 

10. Grulich AE, Wan X, Law MG, Coates M. Risk of cancer in people with AIDS. AIDS 1999; 13: 839-43.