Cartas al Director

Artritis gonocócica en un paciente VIH positivo

Sr. Director:

A pesar de que un gran número de casos de gonorrea se resuelven de forma espontánea, la infección gonocócica diseminada aparece en el 0,5%-3% de los pacientes infectados como resultado de una bacteriemia gonocócica, siendo una manifestación predominante de ella la artritis séptica, que es de dos a tres veces más frecuente en mujeres que en hombres. En el 80% las mujeres tienen infección asintomática cervical, endometrial o tubárica mientras que sólo un 10% de los hombres son asintomáticos y el porcentaje es mayor en homosexuales con gonorrea asintomática rectal o faríngea (1). La uretritis aguda gonocócica es muy sintomática y obliga a consultar rápidamente, así se comunican más casos en hombres, lo que refleja una mayor facilidad de diagnóstico y tratamiento precoz.

A continuación describimos el caso de una monoartritis aguda por Neisseria gonorrhoeae en un paciente VIH positivo.

Se trata de un varón de 37 años de edad, VIH positivo conocido desde el año 1995 y en seguimiento con tratamiento antirretroviral actual de AZT, 3TC e Indinavir. Acude al área de Urgencias, ingresa a cargo de infecciosos el 21-9-2000, por artritis séptica de rodilla derecha. Entre sus antecedentes personales destaca que ocho días antes a su ingreso comienza con un cuadro de fiebre alta, artralgias de varias articulaciones, mialgias y adenopatías. Niega ser ADVP, refiere relaciones homosexuales y cirugía de fístula anal. En cuanto a la exploración física se encuentra consciente, orientado, colaborador, exploración neurológica normal sin rigidez de nuca ni signos meníngeos, a nivel torácico exploración normal, abdomen blando , depresible con hepatomegalia de 2 cm, sin adenopatías, a nivel de extremidades, en rodilla derecha encontramos los signos clásicos de inflamación, tumefacción, enrojecimiento, dolor e impotencia funcional. Con fiebre de 38,8ºC y tensión arterial de 120/80 mmHg. Entre las pruebas complementarias solicitadas a su ingreso: El hemograma demuestra, HM: 3,67 millones/mm³; HB: 11,8 g/dl; Hc: 40,9%; VCM:111 fl; leucocitos: 10,3 x 103/mm³ (68% segmentados, 24%linfocitos, 4% monocitos, 1% eosinófilos, 3% mielocitos); plaquetas: 311 x 103/mm³. VSG:115. La bioquímica básica no presenta alteraciones. Entre las pruebas de imagen, las radiografías de tórax y rodilla no presentan hallazgos patológicos. El estudio del líquido articular tras realizar la punción, siendo de aspecto inflamatorio muestra un marcado predominio de polimorfonucleares, con glucosa: 2 mg/dl; proteínas: 220 mg/dl. Se realiza cultivo del líquido sinovial y de sangre. Estando ya en planta se comienza tratamiento antibiótico con ceftriaxona 1 g IM/24 horas, continúa con estudio de subpoblaciones linfocitarias con CD4:228 céls/mm³; CD8:498 céls/mm³, glucosa, urea, creatinina, ácido úrico, bilirrubina, calcio, proteínas, iones, colesterol, LDH, amilasa dentro de límites normales. TG: 293 mg/dl; AST: 49 U/L; ALT: 352 U/L; GGT: 352 U/L; FA: 550U/L. El cultivo del líquido articular fue positivo, aislándose en agar chocolate colonias trasparentes pertenecientes a Neisseria gonorrhoeae resistente a penicilina, sensible a las cefalosporinas de tercera generación y a ciprofloxacina. Los hemocultivos fueron negativos. El paciente evolucionó rápidamente de manera satisfactoria desapareciendo la fiebre y con clara mejoría de los síntomas locales de la articulación. Se realiza artrocentesis de control con recuento y bioquímica normales y cultivo negativo. Procediendo al alta del paciente con la estabilización de su estado clínico, se continúa con el mismo tratamiento intramuscular 2 semanas más, pasando a vía oral con cefuroxima 500 mg 1 comprimido/12 horas tres semanas más, antiinflamatorios y protector gástrico.

La artritis gonocócica es la artritis infecciosa más común en las personas sexualmente activas, menores de 50 años. Se puede presentar de dos formas dentro de una infección gonocócica diseminada, una forma como síndrome de artritis-dermatitis y otra como monoartritis, en la primera forma los pacientes refieren fiebre, poliartralgias aditivas y migratorias, tenosinovitis y lesiones cutáneas vesiculopapulosas, en este estadío se aisla el germen en sangre en la mitad de los casos, el líquido sinovial suele tener menos de 20.000 leucocitos /mm³ y también se puede aislar en muestras procedentes de genitales, recto y faringe. La gonococia es la infección bacteriana que con más frecuencia produce poliartritis. Sin tratamiento la poliartritis y las lesiones cutáneas suelen resolverse, pero la monoartritis ocurre cuando la artritis progresa en una o dos articulaciones, siendo esta la otra forma de infección gonocócica diseminada , localizándose principalmente en rodillas, muñecas, tobillos y codos. La afectación esternoclavicular y manubrioesternal es más común entre los ADVP. En este estadio la artrocentesis y el estudio del líquido sinovial son los procedimientos diagnósticos de elección, la clínica y estudio del líquido articular son los de una artritis séptica, el cultivo del líquido sinovial suele ser positivo y los hemocultivos negativos. Las cepas aisladas de mucosas muestran colonias opacas, pero la mayoría de las aisladas de cuello uterino durante la menstruación y los sitios normalmente estériles, como trompas de Falopio, sangre y líquido sinovial forman colonias transparentes. Existe una buena respuesta clínica a cefalosporinas de tercera generación y a quinolonas, la duración del tratamiento es de dos a cuatro semanas, cambiando a vía oral cuando la evolución clínica es satisfactoria, siendo un buen tratamiento la ceftriaxona 1 g al día IM o IV también la cefixima o cefotaxima, una alternativa sería la espectinomicina 2 g al día IM o ciprofloxacina 500 mg vía oral al día (1,10). Una propiedad de la N. gonorrhoeae asociada con la diseminación es la alta susceptibilidad a la penicilina, no es tan común observar diseminación en cepas productoras de betalactamasa (PPNG) y las que presentan resistencia cromosómica a los antibióticos. Los gonococos con resistencia cromosómica son especialmente frecuentes en hombres homosexuales activos, es probable que esto se deba a que se requiere el reservorio de infección rectal para la propagación de la gonorrea en esta población. Los ácidos grasos y las sales biliares en el recto crean un medio ambiente hostil para los gonococos, lo que conduce a la presión de selección de genes que reducen la permeabilidad de la membrana externa a compuestos tóxicos, incluidos antibióticos. La inmunodepresión también favorece la diseminación (1,4,5). La resistencias a los antibióticos se ha convertido en un problema sobre todo en los países del Sur por la frecuente aplicación de tratamientos antibióticos incompletos o incorrectos donde las incidencias y sus complicaciones son mayores, así en Vietnam un 98% de las cepas de gonococos son resistentes a la penicilina, en China un 84% y en Malasia un 74%. También ha aumentado la resistencia de los gonococos a la tetraciclina en zonas de Singapur, Vietnam y Malasia. En Filipinas hay un 69% de cepas resistentes a quinolonas. No se han descrito resistencias a las cefalosporinas de tercera generación (8). La gonorrea afecta a personas sexualmente activas, las tasas de ataque más altas de gonorrea se dan entre los 20-24 años, el principal problema para un diagnóstico temprano de esta enfermedad reside en que no manifiestan síntomas muchos de los afectados. Durante la década de los 80 la incidencia disminuyó entre los hombres homosexuales, pero aumentó en la década de los 90. La mayor parte de los nuevos casos que se registran en general de las enfermedades de transmisión sexual son en la zona sur y este de Asia y en Africa subsahariana. Se registran a nivel mundial unos 62 millones de casos al año de gonorrea, en España hay unos 4600 casos/año y la tendencia es a la baja(7,8).

R. Tejero García, J. Muñoz Molinero, M.ª J. Lacasa Díaz, F. Solís Cuesta, A. Rivero¹, 
F. de Carlos Rodríguez López, M. Casal Román

Servicios de Microbiología y de ¹Medicina Interna. Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba

1. Frederick Sparling P, Hunter Handsfield H. Neisseria gonorrhoeae. Mandell, Douglas and Bennett’s principles and practice of infectious diseases. Churchill Livingstone, 5ªed (2000), 200: 2242-58.

2. Strongin IS, Kale SA, Raymond MK, Luskin RL, Weisberg GW, Jacobs JJ. An unusual presentation of gonococcal arthritis in an HIV positive patient. Ann Rheum Dis 1991; 50: 572-3.

3. Moyle G, Barton SE, Midgley J, Rowe IF, Keat AC, Lawrence AG. Gonococcal arthritis caused by auxotype P in a man with HIV infection. Genitourin Med 1990; 66: 91-2.

4. Hoosen AA, Mody GM, Goga IE, Kharsany AB, Van den Ende J. Prominence of penicillinase-producing strains of Neisseria gonorrhoeae in gonococcal arthritis—experience in Durban, South Africa. Br J Rheumatol 1994; 33: 840-1.

5. Kambal AM. Arthritis due to a penicillinase-producing Neisseria gonorrhoeae from Saudi Arabia. Infection 1995; 23: 121-3. 

6. Cucurull E, Espinoza LR. Gonococcal arthritis. Rheum Dis Clin North Am 1998; 24: 305-22.

7. van Duynhoven YT. The epidemiology of Neisseria gonorrhoeae in Europe. Microbes Infect 1999; 1: 455-64.

8. Enfermedades de Transmisión Sexual. Dossier informativo de Infomundi, Servicio de Información y Documentación sobre el Tercer Mundo creado por la ONG Medicus Mundi en 1996. Febrero 1997. 

9. Aguado Acín MP, Richi Alberti P. Artritis agudas, diagnóstico y tratamiento. Jano 1997; 53: 1222-49.

10. Manual Merck. Enfermedades de transmisión sexual. (164). 2000 Merck Sharp & Dohme de España, S. A.