Hipoestesia mentoniana como  manifestación inicial de cáncer sistémico F. J. MONTERO PÉREZ, N. MAIRA GONZÁLEZ, A. ORIA PINO, S. LUNA MORALES,  J. M. COSANO SANTIAGO, P. DEL CAMPO VÁZQUEZ Centro de Salud “El Higuerón”. Zona Básica de Occidente. Distrito Sanitario de Córdoba. Córdoba

		MENTAL NUMBNESS AS THE INITIAL MANIFESTATION  OF SYSTEMIC CANCER
RESUMEN Se describe el caso de un paciente que consultó por hipoestesia mentoniana que en el curso evolutivo resultó ser secundario a un carcinoma de pulmón. Los procesos linfoproliferativos, el cáncer de mama y el de pulmón son los procesos neoplásicos que más frecuentemente se asocian con neuropatía mentoniana. La presencia de una neuropatía mentoniana, lejos de ser considerada un síntoma “banal”, debe alertar al clínico de la presencia de cáncer e iniciar su búsqueda de forma inmediata. PALABRAS CLAVE: Neuropatía mentoniana. Cáncer. Caso clínico. Revisión.		ABSTRACT This issue decribe the clinical picture of a  man who consulted by hypoanaesthesia in the chin area that was secondary to a lung cancer. The most common primary cancers associated with mental neuropathy are haematological malignancies, breast and lung cancers. The presence o mental neuropathy must not be considered an “banal” symptom. It should be quickly recognised in order to research the presence of cancer. KEY WORDS: Mental neuropathy. Cancer. Case report. Review.

Montero Pérez FJ, Maira González N, Oria Pino A, Luna Morales S, Cosano Santiago JM, del Campo Vázquez P. Hipoestesia mentoniana como  manifestación inicial de cáncer sistémico. An Med Interna (Madrid) 2003; 20: 480-482.

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Trabajo aceptado: 7 de febrero de 2003

Correspondencia: Fco. Javier Montero Pérez. C/ Gutiérrez de los Ríos, 26. 14002 Córdoba. e-mail: javiermo@telefonica.net

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INTRODUCCIÓN

La neuropatía mentoniana se caracteriza por la aparición de disestesias en la piel del mentón y en la mucosa de la encía y labio inferior hasta la línea media de la cara, región inervada por el nervio mentoniano. Es un síntoma que frecuentemente se asocia a cáncer, bien como la primera manifestación de éste o bien indicio de la progresión de un cáncer previamente diagnosticado.

En general, el proceso diagnóstico conlleva la conjugación de los síntomas que refiere el paciente y los hallazgos de la exploración física que, las más de las veces no son suficientes para elaborarlo, teniendo que recurrirse a las exploraciones complementarias. En no demasiadas ocasiones la referencia de un síntoma por parte del paciente o un hallazgo exploratorio específico nos da el diagnóstico de la entidad nosológica que lo aqueja (síntoma o signo patognomónico). Pero en muchísimas ocasiones los pacientes nos refieren en la consulta diaria síntomas que, considerados inespecíficos, no son suficientes para emitir un juicio diagnóstico coherente, dando lugar a múltiples consultas médicas.

CASO APORTADO

Paciente varón de 65 años de edad, fumador habitual de 40 cigarrillos al día desde los 15 años, diabetes mellitus en tratamiento con dieta, con aceptable control, sin otros antecedentes de interés. No toma ningún fármaco de forma habitual. Consulta a nuestro centro por presentar en las últimas 2 semanas entumecimiento en zona hemilabial inferior derecha, comisura peribucal derecha y zona mandibular limitada a la región infracomisural derecha (Fig. 1). No presentaba antecedentes de trauma dentario espontáneo ni intervencionista. La exploración física de la sensibilidad táctil, epicrítica y térmica confirma la hipoestesia referida, no encontrando otras zonas faciales con déficit de sensibilidad, estando conservado el reflejo corneal. En el resto de la exploración física destaca el hallazgo de caries dentarias en molares superiores, hernia umbilical en la exploración abdominal sin otros datos patológicos de la exploración sistémica (no evidencia de adenopatías cervicales, supraclaviculares, axilares, ni inguinales). Se le efectuó una analítica básica con hemograma: Hto=46,9%, Hb=16,2 g/dl, hematíes, 4.800.000/mm³, plaquetas=180.000/mm³; y bioquímica sanguínea en la de destacaba glucemia de 132 mg/dl, colesterol=231 mg/dl, HA1c=7,6%, siendo las enzimas hepáticas (AST, ALT, fosfatasa alcalina y GGT) normales. La analítica elemental de orina fue normal.

Derivado a odontólogo se le realiza ortopantomografía que no muestra lesiones óseas, objetivándose algunos granulomas apicales radiculares en molares superiores, que no corresponden con la zona de hipoestesia, iniciándose el tratamiento odontológico endodóntico y con antiinflamatorios (ibuprofeno). El paciente continúa con el síntoma motivo de consulta consultando nuevamente por fiebre de hasta 39 ºC y tos con expectoración herrumbrosa, objetivándose Tª axilar de 37,8 ºC, TA=140/80 mmHg, sin hallazgos en la auscultación respiratoria. Ante la sospecha de proceso neumónico se inicia tratamiento antibiótico y antitérmico y se le solicita una radiografía de tórax urgente. Al día siguiente, el paciente vuelve a la consulta para la lectura de la radiografía observándonos que esa noche, al rodearse en la cama, había escuchado un chasquido en su hemitórax izquierdo con intenso dolor costal, a nivel del quinto arco anterior. La radiografía de tórax mostraba una condensación paracardíaca izquierda en lóbulo inferior izquierdo, muy bien delimitada, con broncograma aéreo. Se solicita nueva proyección radiológica esta vez de parrilla costal izquierda objetivándose fractura de 5º arco costal izquierdo (fractura patológica). Ante la sospecha de proceso neoplásico pulmonar se deriva al hospital de referencia donde es ingresado en el Servicio de neumología y diagnosticado mediante biopsia transbronquial de carcinoma microcítico de pulmón. Durante su ingreso presenta episodio de hemorragia digestiva alta secundario a úlceras gástricas en fase cicatricial compatibles con gastropatía por AINE, requiriendo transfusión sanguínea de 2 concentrados de hematíes. Se le practica gammagrafía ósea que mostró focos hipercaptantes en costillas y captación irregular en columna que sugerían afectación metastásica inicial. La TAC craneal fue normal. El estadiaje evolutivo fue de T2, N3, M1 óseas (estadio IV) (E.E.). Se inicia primer ciclo de tratamiento quimioterápico con esquema PE (CIS-P 100 mg/m² 1º + etopósido: 100 mg/m2 1º-3º), con buena tolerancia.

La evolución del paciente reveló desaparición del déficit sensitivo mentoniano aproximadamente a los 30 días de iniciada la quimioterapia, continuándose con los ciclos pautados según el régimen estándar del plan terapéutico incido. A los 6 meses del diagnóstico el paciente acude a la consulta por disartria y disminución de fuerza en hemicuerpo derecho derivándose al hospital por sospecha de metástasis cerebrales que fueron confirmadas, falleciendo durante ese ingreso.

DISCUSIÓN

La neuropatía mentoniana (NM) fue descrita por primera vez en 1830 por Charles Bell (1) en una paciente con cáncer de mama y denominada como “numb chin syndrome”. También es conocido como síndrome del mentón entumecido, término debido a Calverley y Mohnac (2), y como signo de Roger (3). Es un cuadro clínico caracterizado por la aparición de disestesias en la piel del mentón y en la mucosa de la encía y labio inferior hasta la línea media de la cara, región correspondiente al territorio inervado por el nervio mentoniano, rama sensitiva terminal del dentario inferior, rama a su vez del nervio trigémino (4). La NM puede ser bilateral (5). Su aparición se relaciona clásicamente con la presencia de neoplasias, pudiendo ser su síntoma inicial (47% de casos) (6) o reflejo de su progresión (4,5). Por ello, su presencia obliga a buscar una neoplasia susceptible de diseminación a distancia (3).

Son varios los posibles mecanismos fisiopatológicos implicados en la NM asociada a cáncer: el más frecuentemente descrito es por metástasis ósea de la mandíbula con compresión del nervio mentoniano (50% en la serie de Lossos y cols.) (7), por afectación metastásica de la base del cráneo con afectación proximal de la rama mandibular (14% en la serie de Lossos) (7) o por infiltración neoplásica del nervio mentoniano; otros mecanismos posibles son la afectación del ganglio de Gasser (8) o la leptomeningitis carcinomatosa (22% en la serie de Lossos) (7).  

La exploración física nos puede revelar si la afectación es proximal (afectación metastásica de la base del cráneo, leptomeningitis) o distal (afectación metastásica de la rama ósea mandibular o infiltración neoplásica del nervio mentoniano), sugiriéndonos su mecanismo fisiopatológico. En el primer caso, existen tras alteraciones neurológicas como afectación de otros pares craneales (VI y VII frecuentemente) o arreflexia (7). La afectación metastásica mandibular cursa además de con la alteración sensitiva que caracteriza a la NM, con edema y dolor a nivel local (2), fenómenos que no suelen ocurrir cuando el mecanismo es la infiltración del nervio mentoniano.

La presencia de una NM debida a cáncer se asocia con un mal pronóstico, siendo la supervivencia media del paciente de 5-6 meses desde su aparición (6,9), como ocurrió en nuestro caso. La desaparición de la hipoestesia mentoniana tras el tratamiento quimioterápico, descrita en nuestro paciente, es un hecho ya reflejado en la literatura (4,5,10) y se produce en un período de tiempo medio de 3 meses (7).

La NM es relativamente rara, habiéndose descrito hasta la actualidad 247 casos por 80 autores, de los que 26 casos corresponden a 12 autores españoles (4,5,8,11-14). Según Vadell y cols. (4) esta rareza puede ser debida a que la sintomatología que provoca este síndrome es escasa y poco molesta para el paciente, lo que hace que no le dé importancia y no lo refiera salvo si se efectúa una anamnesis específicamente dirigida.

Ante toda neuropatía mentoniana es obligado realizar un estudio de neoplasia oculta, prestando especial atención a los procesos linfoproliferativos y al origen mamario y broncopulmonar, que representan las etiologías más frecuentes (4), como hemos podido corroborar en nuestra revisión bibliográfica (15-28) (Fig. 2). Las exploraciones complementarias a considerar incluyen un hemograma con fórmula y recuento, una bioquímica sanguínea con determinación de calcio y proteínas totales, un proteinograma, una radiografía de tórax, una ortopantomografía mandibular, TAC craneal de base de cráneo y mandíbula, citobioquímica del líquido cefalorraquídeo y resonancia magnética craneoencefálica.

Dada la importancia del reconocimiento precoz de este síndrome para detectar una posible progresión del cáncer previamente diagnosticado, debería de investigarse la presencia o no de hipoestesia mentoniana incluyéndose este síntoma en la anamnesis de estos pacientes. Ello, además permitiría conocer la frecuencia real de este síntoma en los pacientes neoplásicos y aportaría más luz al conocimiento de la epidemiología de este fenómeno.

AGRADECIMIENTOS

Los autores quieren expresar su agradecimiento al Servicio bibliográfico de Laboratorios NOVARTIS, por su labor en la búsqueda bibliográfica de las referencias de este artículo.

 

Bibliografía

1.  Furukawa T, Cahrles Bell`s description of numb chin syndrome. Neurology 1988; 38:331.           [ Links ]

2.  Calverley JR, Mohnac AM. Syndrome of the numb chin. Arch Intern Med 1963; 112: 819-21.           [ Links ]

3.  Roger H, Paillas J. Le signe du mentonier (paresthésie at anesthesie unilatérale), revelateur d`un processus néoplasique métastasique. Rev Neurol 1937; 2: 751-2.           [ Links ]

4.  Vadell Nadal C. Tusquets Trias de Bes I, Roquer González J, Corominas Torres JM, Nogue Aliguer M, Gil Gil M, et al. Neuropatía mentoniana asociada a neoplasia. Presentación de cinco casos y revisión de la literatura. Arch Neurobiol 1989; 52: 17-22.           [ Links ]

5.  Sanz Ortiz J, Cancelo Suñarez P, Fariñas Alvarez C, Arribas Alpuente L. Neuropatía mentoniana como manifestación del cáncer sistémico. Descripción de un nuevo caso. Med Clin (Barc) 1984; 83: 677-9.           [ Links ]

6.  Massey EW, Moore J, Sxhold SC Jr. Mental neuropathy from systemic cancer. Neurology 1981; 31: 1277-81.           [ Links ]

7.  Lossos A, Siegal T. Numb chin sindrome in cancer patients: etiology, response to treatment, and prognosis significance. Neurology 1992; 42: 1181-4.           [ Links ]

8.  Iñiguez C, Mauri JA, Larrodé P, Pérez J, Pina MA, Morales F. Neuropatía mentoniana por infiltración del ganglio de Gasser. Rev Neurol 1997; 25: 1092-4.           [ Links ]

9.  Marinella MA. Metastatic large cell lung cancer presenting with numb chin syndrome. Resp Med 1997; 91: 235-6.         [ Links ]

10.  Eppley BL, Snyders RV. Mental neuropathy as a sign of distant malignancy: report o cases. J Oral Maxillofac Surg 1992; 50: 1117-9.         [ Links ]

11.  Benito-León J, Simón R, Miera C. Numb chin sindrome as the initial manifestation of HIV infection. Neurology 1998; 50: 511-2.         [ Links ]

12.  Rodríguez Cuartero A, Ruíz Salvatierra E. Neuropatía mentoniana y cáncer de mama. An Med Interna (Madrid) 1992; 9: 573.         [ Links ]

13.  Miera C, Benito-León J, De la Fuente M, De la Serna J. Numb chin sindrome heralding myeloma relapse. Muscle Nerve 1997; 20: 1603-6.         [ Links ]

14.  Ojanguren JM, Garcia-Monco C, Capelastegui A, Martinez C, Atutxa K, Carrascosa T. Numb chin sindrome in 4 patients with hematologic malignancies. Hematologica 1999: 952-3.         [ Links ]

15.  Bar-Ziv J, Slasky BS. CT imaging of mental nerve neuropathy: the numb chin syndrome. AJR 1997; 168: 371-6.         [ Links ]

16.  Chow H-T, The L-Y. Sensory impairment after resection of the mandible: a case report of 10 cases. J Oral Maxillofac Surg 2000; 58: 629-35.         [ Links ]

17.  Laurencet FM, Anchisi S, Tullen E, Dietrich PY. Mental neuropathy; report of five cases and review of the literature. Crit Rev Oncol Hematol 2000; 34: 71-9.         [ Links ]

18.  Ohno T, Yasuda Y, Furukawa H. Acute monoblastic leukemia (M5a) presenting numb chin sindrome. Am J Hematol 1994; 45: 352.         [ Links ]

19.  Scully RE, Mark EJ, McNeely WF, McNeely BU. Case records of the Massachussets General Hospital (case 27-1994). N Engl J Med 1994; 331: 107-13.         [ Links ]

20.  Shiroshita N, Kurosawa M, Okabe M, Chuuma M, Yamamoto Y, Sakurada K et al. Multiple myeloma with numb chin sindrome as the initial manifestation. Rinsko Ketsueki 1994; 35: 792-7.         [ Links ]

21.  Silverstein LH, Szikman M, Melkonian R, Dubovsky D. Mental neuropathy associated with malignant disease: a case report. J Oral Implant 1994; 20: 63-4.         [ Links ]

22.  Hiraki A, Nakamura S, Abe K, Takenoshita Y, Horinouchi Y, Shinohara M, Shirasuna K. Numb chin syndrome as an initial symptom of acute lymphocytic leukaemia: report of three cases. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1997; 83: 555-61.         [ Links ]

23.  Kuklok KB, Burton RG, Wilhelm ML. Numb chin sindrome leading to a diagnosis of acute lymphoblastic leukemia: report of a case. J Oral Maxillofac Surg 1997; 55: 1483-5.         [ Links ]

24.  Lesnick JA, Zallen RD. Numb chin syndrome secondary to metastatic breast disease. J Colo Dent Assoc 1999; 78: 11-4.         [ Links ]

25.  Antunes NL, Gorlick R, Callaja E, Lis E. Numb chin syndrome in Ewing sarcoma. J Pediatr Hematol Oncol 2000; 22: 521-3.         [ Links ]

26.  Halachmi S, Madeb R, Madjar S, Wald M, River K, Nativ O. Numb chin syndrome as the presenting symptom of metastatic prostate carcinoma. Urology 2000; 55: 286.         [ Links ]

27.  Thompson A, Pearce I, Walton G, Payne SR. Numb-chin syndrome: an inusual presentation of metastatic prostate cancer. BJU International 2000; 85: 377-8.         [ Links ]

28.  Hogan MC, Lee A, Solberg LA, Thome SD. Unusual presentation of multiple myeloma with unilateral visual loss and numb chin syndrome in a young adult. Am J Hematol 2002; 70 (1): 55-9.         [ Links ]