Cartas al Director

Disección espontánea de la arteria carótida interna

Sr. Director:

La disección espontánea de la arteria carótida (DEAC) es una entidad relativamente infrecuente (con una incidencia acumulada estimada de 2,5 casos por cada 100.000 habitantes) (1), si bien puede representar el 10-25% de las causas de ictus en pacientes jóvenes (2). Presentamos un caso de DEAC.
Una mujer de 32 años presentó bruscamente un cuadro de hemiparesia (de predominio crural) y paresia facial izquierdas y disartria, sin antecedente traumático. Cuando acudió al Servicio de Urgencias de nuestro Hospital, 24 horas después, había remitido parte de la sintomatología y sólo presentaba paresia facial izquierda. En la exploración física al ingreso destacaba borramiento del surco nasogeniano izquierdo y mínima claudicación de extremidad inferior izquierda contra gravedad. La analítica de urgencia, radiografía de tórax, electrocardiograma y la tomografía computarizada (TC) craneal (sin contraste) realizadas a su ingreso fueron normales. El proteinograma, hormonas tiroideas, anticuerpos antinucleares, anti-ADN, serología de VIH, estudio de hipercoagulabilidad (anticuerpos anticardiolipina, anticoagulante lúpico, factor V Leiden, proteínas C y S, antitrombina III) resultaron negativos o dentro de la normalidad así como el estudio de líquido cefalorraquídeo (incluyendo serologías de lúes y Borrelia). El ecocardiograma transtorácico, Holter-ECG y ecografía-doppler de troncos supraaórticos extracraneales no demostraron hallazgos patológicos. En el electroencefalograma realizado destacaba una actividad lenta e irritativa temporal derecha. La resonancia magnética (RM) objetivó múltiples focos de hiperseñal en región de ganglios basales derechos, córtex insular derecho e hipocampo derecho, en probable relación con lesión isquémica. Ante la negatividad del resto de estudios se realizó una arteriografía cerebral que demostró afilamiento y obstrucción de la arteria carótida interna derecha en su porción supraclinoidea, sugestiva de disección arterial, con buen funcionamiento del polígono de Willis y de las anastomosis piales para el hemisferio cerebral derecho. Con estos hallazgos se inició la anticoagulación con heparina sódica y posteriormente con acenocumarina. La evolución posterior de la paciente ha sido favorable sin presentar nuevas recurrencias y persistiendo únicamente mínima paresia facial inferior izquierda. La angio-resonancia magnética (angio-RM) realizada al cabo de tres meses de tratamiento demostró (Fig. 1) disminución persistente y uniforme del calibre de la arteria carótida interna derecha, con calibre normal del bulbo y ausencia de flujo en segmento distal de la misma.
Aunque su causa última permanece desconocida, actualmente se piensa que en los pacientes con DEAC subyace un trastorno del tejido conectivo (3,4) que condiciona un arteriopatía de base sobre la que actuarían diversos factores desencadenantes (tabaco, hipertensión arterial, traumatismos o movimientos de rotación/hiperextensión del cuello) (4). La mayor incidencia de casos de DEAC en pacientes con trastornos del tejido conectivo (síndrome de Ehlers-Danlos tipo IV, síndrome de Marfan, osteogénesis imperfecta tipo I, degeneración quística de la capa media, displasia fibromuscular,etc) parecen avalar esta teoría (3-5). Asimismo se han descritos casos recurrentes y con agregación familiar (6,7). La forma de presentación típica se basa en la tríada de dolor cervical, síndrome de Horner y manifestaciones de isquemia cerebral dependientes del territorio vascular afectado (4). El diagnóstico se basa en la realización de arteriografía cerebral aunque las nuevas técnicas de angio-RM presentan igual eficacia y facilitan el seguimiento evolutivo además de ser menos invasivas (8). Cabe señalar que hasta en un tercio de los casos, como sucede en el que presentamos, las técnicas ecográficas no son diagnósticas de DEAC(9). El tratamiento de elección se basa en la anticoagulación (inicialmente con heparina y luego con acenocumarina) reservando otros procedimientos (angioplastia percutánea con colocación de stent o cirugía de derivación) para pacientes en los que haya fracasado el tratamiento médico(4,10).

 

J. Campos Franco, M. R. Alende Sixto, J. A. Castiñeira Mourenza¹, A. González Quintela

Servicios de Medicina Interna y ¹Radiología. Hospital Clínico. Complejo Hospitalario Universitario. 
Santiago de Compostela

 

1.  Schievink WI, Mokri B, Whisnant JP. Internal carotid artery dissection in a community: Rochester, Minnesota, 1987-1992. Stroke 1993; 24: 1678-1680.  

2.  Ducrocq X, Lacour JC, Debouverie M, Bracard S, Girard F, Weber M. Accidents vasculaires cérébraux ischémiques du sujet jeune: étude prospective de 296 patients âgés de 16 à 45 ans. Rev Neurol (Paris) 1999; 155: 575-582.  

3.  Brandt T, Orberk E, Weber R, Werner I, Busse O, Müller BT, Wigger F, Grau A, Grond-Ginsbach C, Hausser I. Pathogenesis of cervical artery dissections. Association with connective tissue abnormalities. Neurology 2001; 57: 24-30.  

4.  Schievink WI. Spontaneous dissection of the carotid and vertebral arteries. N Engl J Med 2001; 344: 898-906.  

5.  Schievink WI, Björnsson J, Piepgras DG. Coexistence of fibromuscular dysplasia and cystic medial necrosis in a patient with Marfan’s syndrome and bilateral carotid artery dissections. Stroke 1994; 25: 2492-2496.  

6.  Bassetti C, Carruzzo A, Sturzenegger M, Tuncdogan E. Recurrence of cervical artery dissection: a prospective study of 81 patients. Stroke 1996; 27: 1804-1807.  

7.  Schievink WI, Michels VV, Mokri B, Piepgras DG, Perry HO. A familial syndrome of arterial dissections with lentiginosis. N Engl J Med 1995; 332: 576-579.  

8.  Djouhri H, Guillon B, Brunereau L, Lévy C, Bousson V, Biousse V, Arrivé L, Tubiana JM. MR Angiography for the long-term follow-up of dissecting aneurysms of the extracranial internal carotid artery. Am J Roentgenol 2000; 174: 1137-1140.  

9.  Sturzenegger M, Mattle HP, Rivoir A, Baumgartner RW. Ultrasound findings in carotid artery dissection: analysis of 43 patients. Neurology 1995; 45: 691-698.

10.  Schievink WI. The treatment of spontaneous carotid and vertebral artery dissections. Curr Opin Cardiol 2000; 15: 316-321.