Cartas al Director

Trombosis venosa profunsa asociada a neumonía varicelosa y anticuerpos anticardipolipina

Sr. Director:

La primoinfección por el virus varicela-zóster (VVZ) es, generalmente, una enfermedad autolimitada que afecta a niños. Sin embargo, se le pueden asociar complicaciones que pongan en peligro la vida. Los adultos e inmunodeprimidos presentan un riesgo aumentado de sufrir estos eventos. La neumonía es la más frecuente manifestación clínica extracutánea de la primoinfección por el VVZ en adultos inmunocompetentes, de tal modo que pueden detectarse anormalidades radiológicas en un 16% de los adultos jóvenes que desarrollan varicela (1). Por otro lado, la aparición de trombosis venosa profunda en el contexto de una infección aguda por el VVZ, descrita inicialmente por Fondu y cols. (2) en 1968, es un evento infrecuente, y la asociación de neumonía varicelosa y trombosis venosa profunda únicamente ha sido recogida en cuatro ocasiones (3,4) (MEDLINE, palabras clave: varicella, venous thrombosis). Presentamos un nuevo caso de trombosis venosa profunda en un adulto inmunocompetente con neumonía varicelosa, en el que se detectaron anticuerpos anticardiolipina como probable factor patogénico.

Varón de 27 años de edad con antecedentes de tabaquismo (40 cigarrillos diariamente), que consulta por disnea de mínimos esfuerzos, ortopnea, tos no productiva y dolor en ambos costados, de 24 horas de evolución. Desde ocho días antes de la consulta le habían aparecido lesiones cutáneas pruriginosas generalizadas, de predomino en cara, cuero cabelludo y espalda, así como fiebre de hasta 38 ºC y deterioro del estado general. El cuadro había sido diagnosticado ambulatoriamente como varicela. Refería también dolor en la pantorrilla izquierda de dos días de evolución. En el examen físico destacaban, además de lesiones cutáneas típicas de la varicela, una frecuencia respiratoria de 32 por minuto, una temperatura de 37,7 ºC, hipofonesis y crepitantes en la mitad inferior de ambos hemitórax y tumefacción y dolor con la palpación en la cara posterior de la pierna izquierda. La radiografía de tórax mostró obliteración del seno costo-frénico derecho y un infiltrado intersticial en ambos campos inferiores. La ecografía con doppler de miembros inferiores puso de manifiesto hallazgos compatibles con trombosis venosa profunda del territorio sural izquierdo, con trombo organizado. Una gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión fue de baja probabilidad para tromboembolismo pulmonar. En el estudio analítico se detectó una leucocitosis de 14,3 x 10⁶/litro, una presión arterial de oxígeno de 62 milímetros de mercurio y anticuerpos IgM e IgG positivos frente al virus varicela-zóster por enzimoimunoanálisis. El estudio de trombofilia (actividad de proteínas C y  S, gen del factor V de Leiden, mutación G1691A, anticoagulante lúpido) resultó negativo, excepto por la presencia de anticuerpos anticardiolipina IgG a un título de 24,2 pg/l. Las subpoblaciones linfocitarias y los niveles plasmáticos de IgA, IgG e IgM eran normales. El paciente recibió tratamiento con aciclovir y enoxaparina y evolucionó favorablemente.

Un mes después, en un estudio analítico de control, no se detectaron anticuerpos anticardiolipina.

La infección por el VVZ puede asociarse a trombosis venosa profunda, como ocurre con  otras infecciones víricas (virus de la hepatitis C, citomegalovirus o virus de la inmunodeficiencia humana). Eventualmente, se ha descrito embolia pulmonar como consecuencia del fenómeno trombótico (3,5). Como factores patogénicos del tromboembolismo venoso se han implicado el déficit de proteína S (4,6-8), el déficit de proteína C (6), el daño endotelial directo causado por el virus (3) y la presencia de anticuerpos anticardiolipina o anticoagulante lúpico (4,5,9,10). El factor mejor caracterizado es el déficit de proteína S, que suele ser transitorio y puede estar mediado por anticuerpos asociados al VVZ que se dirigen frente a la proteína S (4,6-8). En niños con varicela sin trombosis, durante la fase aguda de la enfermedad, se han detectado niveles de proteína S inferiores a los que se hallan un mes después (8). La presencia de anticuerpos anticardiolipina a menudo se asocia a déficit de proteína S (4,8), si bien, como en nuestro caso, pueden aparecer aisladamente (9,10). El carácter transitorio del estado de hipercoagulabilidad observado, apunta al VVZ como probable agente desencadenante, posiblemente a través de una acción sobre el endotelio y la producción de anticuerpos anticardiolipina.

J. A. Maldonado, M. Belinda Manzano, F. F. Rodríguez-Vidigal

Servicio de Medicina Interna. Hospital Comarcal Llerena-Zafra. Badajoz

 

1. Weber DM, Pallechia JA. Varicella penumonia. JAMA 1965; 192: 572-8.

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5. Huang DF, Yang AH, Tsai YY, Lin BC, Tsai CY, Wang SR. Acute massive pulmonary haemorrhage, pulmonary embolism and deep vein thrombosis in a patient with systemic lupus erythematosus and varicella. Respir Med 1996; 90: 239-41.

6. Nguyen P, Reynaud J, Pouzol P, Munzer M, Richard O, Francois P. Varicella and thrombotic complications associated with transient protein C and protein S deficiencies in children. Eur J Pediatr 1994; 153: 646-9.

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