Cartas al Director

Insuficiencia suprarrenal aguda y alteraciones electrolíticas

Sr. Director:

La insuficiencia suprarrenal aguda (ISA), situación potencialmente letal en la que se asocian una producción deficitaria de gluco- y mineral- corticoides con una mayor demanda hormonal por enfermedad concomitante generadora de estrés (1-3), se caracteriza clínicamente por deshidratación e hipotensión resistente a drogas vasopresoras, síntomas digestivos (náuseas, vómitos, dolor abdominal), fiebre, hipoglucemia y alteraciones electrolíticas características: hiponatremia, que se objetiva en un 90% de los casos, e hiperpotasemia, en un 65% (4,5). Aun cuando la normalidad iónica sea compatible con los estadios iniciales de la ISA, no se han descrito casos de hipopotasemia en esta situación (6) (MEDLINE; términos de búsqueda: acute adrenal insufficiency e hypokalemia), ni siquiera en el contexto de enfermedades con pérdidas netas de potasio tales como la gastroenteritis aguda (GEA). Describimos a continuación el caso de un paciente previamente diagnosticado de enfermedad de Addison que fue traído al servicio de Urgencias con la sospecha de ISA, pero con una concentración de iones séricos poco sugestiva.

Se trata de un varón de 42 años que seguía tratamiento de modo habitual con hidrocortisona oral (30 mg/día) y fludrocortisona (0,1 mg/día) a raíz del diagnóstico de enfermedad de Addison de origen autoinmune efectuado 15 años antes. Aproximadamente 24 horas antes del ingreso había iniciado un cuadro de GEA (náuseas, vómitos, deposiciones diarreicas frecuentes), que también afectaba a otros miembros de la familia, y que persistía a pesar de una ingesta restringida a SUERORAL®. El paciente no había tolerado la terapia hormonal sustitutiva en ese periodo. A partir de las primeras 12 horas de evolución se sumaron astenia, debilidad muscular, hipotensión ortostática y finalmente el síncope que provocó la llamada a la UVI móvil. La exploración inicial mostró una tensión arterial de 45/35 mmHg, una frecuencia cardiaca de 150/minuto, temperatura de 39 ºC, mala perfusión periférica, saturación de O2 indetectable en la pulsioximetría y obnubilación, sin otros datos relevantes. Con el diagnóstico de sospecha de ISA se pautó de modo inmediato tratamiento con suero fisiológico, potasio y metil-prednisolona por vía intravenosa, O2 en mascarilla con reservorio y perfusión de dopamina. La bioquímica extraída en la UVI móvil mostró: glucemia: 22 mg/dL, urea: 33 mg/dL, creatinina: 1, 52 mg/dL, Na: 146 mmol/L, K: 1, 83 mmol/L. En el servicio de Urgencias del hospital se repitieron estas determinaciones, poco compatibles con la ISA, y se obtuvo el siguiente resultado: glucemia: 82 mg/dL, urea: 82 mg/dL, creatinina: 4,19 mg/dL, Na: 122 mmol/L, K: 6, 23 mmol/L. En la gasometría arterial, con O2, la pO2 fue de 267 mmHg y la pCO2 de 16 mm Hg. El hemograma reveló una leucocitosis con desviación izquierda, el electrocardiograma una taquicardia supraventricular, y la radiografía de tórax y la amilasemia fueron normales. Se suspendió entonces la administración de potasio intravenoso, potencialmente peligroso dada la insuficiencia renal, de O2 y de inotropos; se forzó la reposición de volumen y se inició una perfusión de hidrocortisona. La evolución clínica del paciente fue satisfactoria con restitución completa a la normalidad clínica y analítica en el plazo de 24 horas.

La muestra de suero obtenida en primera instancia por la UVI móvil procedía sin duda de una venopunción muy próxima a la vía de infusión del suero fisiológico, con el resultado de dilución de todos los solutos excepto el cloruro sódico (incrementado con el procedente del suero). La incompatibilidad de la hipopotasemia con la ISA (3,6), incluso en el seno de una GEA, alertó sobre el artefacto analítico y evitó las complicaciones arritmogénicas de una hiperkaliemia grave, que se hubiese producido inevitablemente con la infusión de potasio en situación de insuficiencia renal.

En resumen el caso presentado ilustra la necesidad de confirmar los resultados analíticos poco acordes con las presunciones diagnósticas basadas en la anamnesis y exploración clínicas, y, en particular, pretende insistir en que la situación de ISA es totalmente incompatible con el hallazgo analítico de una hipopotasemia, e incluso -en estadios avanzados- con la normopotasemia.

A. Ronzón Fernández, C. Maciá Bobes¹, M. Albuerne Selgas², L. Meana Sánchez²

Unidad de Medicina Familiar y Comunitaria. ¹Unidad de Endocrinología. ssup>2Servicio de Urgencias. Hospital San Agustín. Avilés, Asturias

 

1. Wiebke A, Allolio B. Adrenal insufficiency. Lancet 2003; 361: 1881-1893.

2. de Luis D, Aller R, Romero Bobillo E. Insuficiencia suprarrenal, puesta al día. An Med Interna (Madrid) 1999; 16: 204-206.

3. Orth DN. Clinical manifestations of adrenal insufficiency. UpToDate 2003; 11 (www.uptodate.com).

4. Oelkers W, Diederich S, Bahr V. Therapeutic strategies in adrenal insufficiency. Ann Endocrinol (París) 2001; 62: 212-216.

5. González-Albarrán O, García Robles R. Protocolo terapéutico de la crisis adrenal aguda. Medicine 2000; 8: 1170-1171.

6. Rose BD, Orth DN. Hyponatremia and hyperkalemia in adrenal insufficiency. UpToDate 2003; 11 (www.uptodate.com).