Cartas al Director

Dolor torácico secundario a infección respiratoria

Sr. Director:

Ante un paciente que acude a urgencias con dolor precordial acompañado de elevación enzimática generalmente el diagnóstico inicial es de cardiopatía isquémica. Presentamos el caso de un paciente en el que por sus características personales y otros datos añadidos, se plantean diversos diagnósticos diferenciales.

Se trata de un varón de 32 años, con antecedentes de talasemia minor y fumador de 40 cigarrillos/día. Encontrándose previamente bien es ingresado en la Unidad de Cuidados Intensivos tras 3 horas de opresión centrotorácica con intenso cortejo vegetativo, que cede parcialmente con ácido acetil salicílico, desapareciendo por completo con cafinitrina sublingual en el Servicio de Urgencias. A su ingreso en UCI la exploración física es compatible con la normalidad. Durante las primeras 24 h de ingreso presenta un pico febril aislado de 38,5 ºC, y en la exploración física destaca la existencia de crepitantes en mitad superior de hemitórax derecho.

Entre las pruebas complementarias realizadas tanto el ECG inicial como la Rx tórax eran anodinos, y como ya hemos comentado, las primeras enzimas cardiacas se encontraban elevadas (CK 408 UI/L, CKmb 74 UI/L, LDH 701 UI/L). A partir del segundo día se aprecia en el ECG supradesnivelación de ST en todas las derivaciones y en la Rx de tórax condensación en segmento postero superior del lóbulo inferior derecho. Se realiza ecocardiograma transtorácico en el que no aparece alteración global ni segmentaria de la función ventricular, ni tampoco derrame pericárdico. Las enzimas cardiacas permanecieron elevadas de forma persistente durante una semana (el pico enzimático tuvo lugar a las 48 h del ingreso con CK 913 UI/L, CKmb 95 UI/L y LDH 1400 UI/L) y en el ECG desaparece la supradesnivelación del ST, sin embargo se aprecia una inversión de la onda T de forma generalizada.

El paciente fue dado de alta de UCI tras una semana de estancia sin complicaciones, habiendo recibido tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos, claritromicina y ceftriaxona. Ya en planta se realizó un TAC torácico con contraste que mostró un aumento de densidad del parénquima pulmonar en el segmento postero superior de lóbulo inferior derecho, y pequeñas adenopatías hiliares homolaterales. Los hemocultivos y las serologías (Legionella, C. pneumoniae, Mycoplasma, C. burnetti, rubéola, anti VEB, VRS, VIH y enterovirus) fueron negativos, también lo fue el cultivo de micobacterias en esputo. Finalmente en el cultivo de esputo crecieron cocos gram positivos.

Posteriormente el paciente ha continuado seguimiento en consultas externas, encontrándose asintomático, con el ECG y la radiografía de tórax normalizados. En el ecocardiograma de un año después la función ventricular permanece conservada.

Con la clínica inicial (dolor torácico y elevación enzimática) la primera sospecha diagnóstica realizada fue la de cardiopatía isquémica, motivo por el que fue ingresado en UCI, sin embargo la evolución clínica, enzimática (elevación persistente) y electrocardiográfica orientaron hacia el diagnóstico de miopericarditis aguda.

Ante los antecedentes de talasemia minor otro diagnóstico posible inicialmente fue el de infarto pulmonar (1), sin embargo la gasometría arterial basal normal, el dímero D inferior a 200, y con posterioridad los resultados del TAC permitieron descartarlo. A diferencia de la talasemia mayor en la que aproximadamente un 5% de los pacientes pueden padecer miocarditis aguda (2), no existe en la literatura consultada pacientes con talasemia minor y miocarditis, por lo tanto puede tratarse de una relación casual.

La asociación de miopericarditis y neumonía es muy poco frecuente, siendo los gérmenes más frecuentemente responsables el Mycoplasma pneumoniae (3) y en casos de pacientes VIH positivos el Pneumocistis carinii (4). Sin embargo ni éstos, ni ninguno de los agentes causales de miocarditis se consiguieron aislar en el presente caso.

Aunque en ningún momento hayan existido factores de mal pronóstico y la evolución tras un año de seguimiento haya sido favorable, precisa un seguimiento a más largo plazo, ya que se encuentra descrita la existencia de disfunción ventricular con insuficiencia cardiaca clínica incluso varios años después (5).

M. C. Ferrer Gracia, B. Obón Azuara¹, B. Daga Calejero, M. R. Ortas Nadal, B. Villanueva Anadón¹

Servicios de Cardiología y ¹Medicina Intensiva. Hospital Clínico Universitario. Zaragoza

 

1. Nanci F, Olivieri MD. The beta thalassemias. N England J Med 1999; 341: 99-109.

2. Dimitrios Th, Kremastinos, MD. Miocarditis in betaThalassemia Major. Circulation 1995; 91: 66-71.

3. Paz A, Potasman I. Mycoplasma-associated carditis. Case reports and review. Cardiology 2002; 97 (2): 83-8.

4. D'Ambrosio A, Patti G, Manzoli A. The fate of acute myocarditis between spontaneous improvement and evolution to dilated cardiomyopathy: a review. Heart 2001; 85: 499-504.

5. Robert E, McCarthy, John P. Boehmer, Ralph H. Hruban, Grover M. Hutchins, Edward K. Kasper, Joshua M. Hare, Kenneth L. Baughman. Long-Term outcome of fulminant myocarditis as compared with acute (nonfulminant) myocarditis. N Engl J Med 2000; 342: 690-695.