SciELO - Scientific Electronic Library Online

 
vol.21 número8Alteración en la deambulación como forma de presentación atípica de infarto agudo de miocardio de localización inferiorHistiocitoma multicéntrico índice de autoresíndice de materiabúsqueda de artículos
Home Pagelista alfabética de revistas  

Servicios Personalizados

Revista

Articulo

Indicadores

Links relacionados

  • En proceso de indezaciónCitado por Google
  • No hay articulos similaresSimilares en SciELO
  • En proceso de indezaciónSimilares en Google

Compartir


Anales de Medicina Interna

versión impresa ISSN 0212-7199

An. Med. Interna (Madrid) vol.21 no.8  ago. 2004

 

Cartas al Director

Hematoma de los músculos rectos abdominales en relación con tratamiento de heparina de bajo peso molecular

Sr. Director:

Diversos estudios han demostrado la eficacia de las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) en la prevención y el tratamiento de la enfermedad tromboembólica venosa y del síndrome coronario agudo, tanto de la angina inestable como del infarto de miocardio sin onda Q (1-3).

Pese a los datos de seguridad, procedentes de los ensayos clínicos, se han descrito varios casos de hematomas espinales, retroperitoneales, musculares y cerebrales, relacionados con la administración de las heparinas de bajo peso molecular (4-7),

Recientemente hemos tenido ocasión de diagnosticar un caso de hematoma de los músculos rectos abdominales tras tratamiento con heparina de bajo peso molecular, cursó con anemización, hipotensión progresiva y la evolución fue finalmente fatal, pese a las medidas instauradas. Dada su rareza nos parece interesante presentarlo brevemente.

Mujer de 76 años de edad, con antecedentes de cardiopatía isquémica crónica e hipercolesterolemia. En las últimas semanas había presentado un cuadro de tos y dificultad respiratoria, siendo revisada en neumología, diagnosticándose de bronquitis aguda e instaurándose tratamiento con salbutamol, deflazacort, fluticasona y salmeterol.

En las últimas 24 horas presentó dolor torácico y aumento de la disnea. A la exploración física, la paciente estaba consciente, orientada y bien perfundida, Auscultación pulmonar: roncus y crepitantes de predominio basal. Auscultación cardiaca: Tonos rítmicos, normofrecuentes, sin soplos ni roces. Abdomen: blando y depresible, no doloroso, no se palpaban organomegalias. No edemas maleolares. T.A: 130/70 mmHg 36,5ºC.

Laboratorio. Hemograma: 11.800 leucocitos con una distribución normal, Htº: 39,9%, Hb: 13,4 gramos/dl, 239.000 plaquetas, actividad de protrombina del 100%, fíbrinógeno: 364 mg/dl. En la bioquímica, destacaba una CPK de 236 U/l, CPK MB de 23,4 U/I, troponina I: 2,81 ng/ml (normal hasta 0,06), dímero D de 5002 ng/ml. ECG: se observó un descenso del espacio ST en toda la cara anterior, sin evidenciarse ondas Q.

Radiografía de tórax: Infiltrado alveolo- intersticial bilateral, de predominio en el hemitórax derecho. Fue diagnosticada de infarto de miocardio sin onda Q y de edema agudo de pulmón. Se inició tratamiento con nitroglicerina en perfusión, heparina sódica, furosemida y ácido acetil salicílico. A las seis horas se suspendió la heparina sódica, continuando con enoxaparina a dosis de 60 mg/12 horas. Al suspenderse la heparina sódica el INR de la TTPA era de 1,57. En una analítica posterior la CPK ascendió hasta un valor máximo de 388 U/l y la troponina I de 7,03 ng/ml.

A las 24 horas de iniciarse el tratamiento con enoxaparina, presentó dolor abdominal en el hemiabdomen inferior, no se apreciaron datos de irritación peritoneal y el peristaltismo estaba conservado.

En el hemograma se objetivo un Htº de 26,5% y una hemoglobina de 9 gramos /dl, 167.000 plaquetas, actividad de protrombina del 100% y TTPA con un INR de 1,07. Se solicitó una ecografía abdominal en el que se apreció una colección heterogénea de 8 x 4 x 2,5 centímetros, en la pared abdominal anterior derecha, compatible con hematoma de pared (Fig. 1). Asimismo se observó otra colección de 1 x 1 x 2 centímetros en la pared abdominal anterior izquierda, compatible con hematoma de pared.


Se transfundieron 2 unidades de concentrados de hematíes. Una nueva radiografía de tórax mostró desaparición de los infiltrados pulmonares. La evolución posterior fue rápidamente desfavorable, presentando hipotensión y oligoanuria, sin responder a las medidas terapéuticas instauradas, falleciendo a las 48 horas de su ingreso. Cuando se ha presentado una complicación hemorrágica secundaria al tratamiento con heparinas de bajo peso molecular, la mayoría de los pacientes tenían factores de riesgo hemorrágico, como son una edad superior a 65 años, el uso de otros fármacos con riesgo hemorrágico (como los antiinflamatorios), una duración prolongada del tratamiento anticoagulante (superior a los 7 días), el empleo de dosis anticoagulantes, la realización de exploraciones diagnósticas y terapéuticas con riesgo hemorrágico, el antecedente de hemorragias previas y comorbilidad asociada con riesgo hemorrágico, que básicamente son la existencia de nefropatía, hepatopatía, hipertensión arterial, coagulopatía y úlcera gastrointestinal (8).

En nuestro caso, presentaba como factores de riesgo, la edad superior a 65 años y el empleo de heparina de bajo peso molecular a dosis anticoagulantes. En los adultos clínicamente estables no es necesario la monitorización de la actividad de la actividad anti-Xa de las heparinas de bajo peso molecular, sin embargo en los pacientes con factores de riesgo sería conveniente el ajuste de la dosis (9).

La seguridad terapéutica de las heparinas de bajo peso molecular aumentaría si se valorasen los factores de riesgo hemorrágico de los pacientes y se ajustas en las dosis en función del riesgo.

F. Árbol Linde, F. Marcos Sánchez1, M. Quintana Díaz, P. López Onega

Servicios de Medicina Intensiva y de 1Medicina Interna.
Hospital Nuestra Señora del Prado. Talavera de la Reina. Toledo

 

1. Leizorovicz A, Haugh MC, Chapuis FR, Samama MM, Boissel JP Low molecular weight heparin in prevention of perioperative thrombosis. BMJ 1992; 305: 913-920.

2. Lensing AW, Prins MH, Davidson BL, Hirsh J. Treatment of deep venous thrombosis with low- molecular- weight heparins. A meta-analysis. Arch Intern Med l995; 155: 601-607.

3. Spinler SA, Nawarskas JJ. Low-molecular-weight heparins for acute coronary syndromes. Ann Pharmacother 1998; 32: 103-110.

4. Wysowsky DK, Talarico L, Bacsanyi J, Bostein P. Spinal and epidural hematoma and low-molecutar -weight heparin. N Engl J Med 1998; 338: 1774-1775.

5. Gómez de la Torre R, Milla Crespo A, Cadenas F, Fernández Bustamante J, Vázquez Castañón M. Hematoma retroperitoneal espontáneo inducido por enoxoparina a dosis terapéuticas. An Med Interna (Madrid) 2003; 20: 386-387.

6. Yusti Campo M, Lado Lado FL, Pérez Herbón M, Rodríguez Constenla I, Rodríguez López I. Hematoma de pared abdominal como complicación del uso de heparinas de bajo peso molecular. An Med Interna (Madrid) 2003; 20: 273-274.

7. Dickinson LD, Miller LD, Patel CP, Gupta SK. Enoxaparin increases the incidence of postoperative intracraneal hemorrhage when initiated preoperatively for deep venous thrombosis prophylaxis in patients with brain tumors. Neurosurgery 1998; 43: 1074-1081.

8. Vallano Ferraz A, Pedrós Cholvi C, Montané Esteva E, Bejarano Romero F, López Andrés A, Cereza García G et al. Hemorragias en pacientes tratados con heparinas de bajo peso molecular. Rev Clin Esp 2002; 202: 583-587.

9. Aguilar D, Golhaber S. Clinical uses of low-molecular-weight heparins. Chest 1999; 115: 1418-1423.

Creative Commons License Todo el contenido de esta revista, excepto dónde está identificado, está bajo una Licencia Creative Commons