Cartas al Director

Hiperaldosteronismo e hiperparatiroidismo: ¿causalidad o casualidad?

Sr. Director:

En los últimos años se ha comunicado la asociación entre hiperparatiroidismo primario e hiperaldosteronismo primario, no llegándose a una conclusión final sobre la relación entre ambas entidades.

Presentamos el caso de una mujer de 50 años con antecedentes de cólicos nefríticos de repetición, pancreatitis aguda e hipertensión de 15 años de evolución en tratamiento con beta-bloqueantes, IECAS y diuréticos, remitida para estudio por mal control de cifras tensionales. Durante el estudio se objetivó: calcio 11,9 mg/dl (8-10,3), fósforo 2,36 mg/dl (2,5-4,5), PTH molecular intacta 246, calciuria 24 h. 484 mcg/24 h, fosfaturia 1641,6 mcg/24h. y gammagrafía de paratiroides con presencia de adenoma siendo diagnosticada de hiperparatiroidismo primaria. Por otro lado se obtuvieron los siguientes resultados: Aldosterona 1.249 pg/ml/h (40-300 pg/ml/h), Actividad renina plasmática 0,5ng/ml/h (1,40 ± 0,92ng/ml/h), gammagrafia de suprarenales con I-Colestorol compatible con hiperplasia suprarrenal bilateral, TC de suprarrenales sin presencia de adenoma, y renograma isotópico sin compromiso vasculorenal.

La asociación de hiperparatiroidismo e hiperaldosteronismo primario es excepcional (1-3). De la posible relación entre ambas patologías han surgido dos teorías enfrentadas. La primera; propuesta entre otros por Barkan A, y cols. (4) promueve que el hiperparatiroidismo es el responsable del hiperaldosteronismo. En tal sentido observaron que la extirpación del adenoma paratiroideo producía una normalización de las cifras tensionales, las alteraciones electrolíticas y de la actividad de la renina plasmática; sugiriendo que el responsable de la hipertensión es la acción directa del calcio iónico sobre la contracción de la pared arteriolar. La segunda teoría, fomentada en otros por Dorotea y cols. (5) opina que el hiperaldosteronismo es el responsable del hiperparatirodismo; ya que el hiperaldosteronismo primario cursa típicamente con alcalosis metabólica, la cual determinaría una reducción del calcio iónico; con el consiguiente estímulo de PTH mediante mecanismo de feedback (6). Los autores objetivaron la normalización de las cifras tensionales tras instaurar tratamiento con Espironolactona (7).

En relación con nuestra paciente el antecedente de cifras de fosfatemia bajas, historia de cólicos nefríticos de repetición y pancreatitis nos podría hacer pensar erróneamente que fue el hiperparatiroidismo el responsable del hiperaldosteronismo; pero por el contrario ha sido el tratamiento con espironolactona el que ha conseguido controlar las cifras tensionales hasta día de hoy.

Atribuimos la comunicación de casos coincidentes a una mayor sensibilidad de las técnicas diagnósticas que desenmascaran numerosa patología silente, y a la elevada incidencia de ambas patologías por separado en la población general (8-11). Por ello creemos que con los datos existentes hasta el momento no cabe concluir razonablemente una asociación causal entre ambas entidades.

C. Teijo Núñez, A. Martínez González, E. Fernández Pérez, S. Pérez Andrada, M. Muñoz Rodríguez

Servicio de Medicina Interna I. Hospital de León. León

 

1. Honda M, Tsukada T, Horiuchi T, Tanaka R, Yamaguchi K, Obara T, et al. Primary hyperparathyroidism associatiated with aldosterone-producing adrenocortical adenoma and breast cancer: relation to MEN1 gene. Intern Med 2004; 43: 310-314.

2. Makino S, Oda S, Saka T, Yasukawa M, Komatsu F, Sasano H. A case of aldosterone-producing adrenocortical adenoma associated with preclinical Cushing's syndrome and hypersecretion of parathyroid hormone. Endocr J 2001; 48: 103-111.

3. Estopiñán V, Fortea Gimeno L. Hiperparatiroidismo primaria e hiperaldosteronismo primaria: una rara asociación. Med Clin (Barc) 1992; 98: 117.

4. Barkan A, Marilus R, Winkelsberg G, Yeshurun D, Blum I. Primary hyperaldosteronism: possible cause of primary hyperaldosteronism in a 60 -year- old woman. J Clin Endocrinol Metab 1980; 51: 144-147.

5. Dorotea E. Hellman, Mark Kartchner, Norman Komar, Darrell Mayes, Michael Pitt. Hyperaldosteronism, Hyperparathyroidism, Medullary Sponge Kidneys , and hypertension. JAMA 1980; 244: 1351-1353.

6. Davies JS, Aguirre G, Cassidy DM, Griffiths BE. Latent tetany associated with the hypokalaemia of Conn's syndrome. Int J Clin Pract 1998; 52: 347-348.

7. Rossi E, Sani C, Perazzoli F, Casoli MC, Negro A, Dotti C. Alterations of calcium metabolism and of parathyroid function in primary aldosteronism, and their reversal by spironolactone or by surgical removal of aldosterone-producing adenomas. Am J Hypertens 1995; 8: 884-893.

8. Conroy S, Moulias S, Wassif WS. Primary hyperparathyroidism in the older person. Age Ageing 2003; 32: 571-578.

9. Tomasella G. Diagnostic imaging in primary hyperparathyroidism. Radiological techniques: US-CAT-MR. Minerva Endocrinol 2001; 26: 3-12.

10. Nadar S, Lip GY, Beevers DG. Primary hyperaldosteronism. Ann Clin Biochem 2003; 40: 439-452.

11. Quinkler M, Lepenies J, Diederich S. Primary hyperaldosteronism. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2002; 110: 263-271.