CARTAS AL DIRECTOR

 

Manifestaciones neurológicas como única expresión del síndrome de embolia grasa en el paciente politraumatizado

Neurological symptoms as only one expression of fat embolism syndrome in politraumatized patient

 

Sr. Director:

El síndrome de embolia grasa (SEG) es una complicación asociada a las fracturas de los huesos largos y a procedimientos en los que existe una manipulación intramedular de los mismos (1), aunque puede presentarse en diferentes circunstancias como quemaduras extensas, pancreatitis crónica, cirugía cardiaca o en la enfermedad por descompresión, entre otras (2-4). Presentamos el caso de SEG en un paciente politraumatizado.

Paciente de 27 años de edad que ingresa en UCI tras permanecer atrapado en un coche. Presenta fractura diafisaria de fémur izquierdo, y fractura de la diáfisis y cabeza del humero izquierdo. La exploración neurológica inicial es normal (GCS 15). Es intervenido de urgencia de las fracturas óseas. Tras la intervención y con el paciente sin sedación, se aprecia una disminución en el nivel de conciencia (no dirigía la mirada, no emitía sonidos, ni obedecía órdenes). No presentó alteraciones respiratorias ni hipotensión arterial, aunque sí que apareció síndrome febril, taquicardia, petequias conjuntivales y disminución del número de plaquetas (90.000/mm³). En la TAC cerebral urgente apareció un punteado hiperdenso y difuso en la sustancia blanca (Fig. 1). En el ecocardiograma transesofágico no existía foramen oval permeable. Tras 48 horas fue posible extubarlo, y fue dado de alta sin alteraciones neurológicas.

El SEG es una de las causas más importantes de morbimortalidad asociada a los traumatismos graves con afectación de fracturas de huesos largos o pelvis (1), aunque descrito también en otras situaciones (2-4), con frecuencia entre el 0,5 y 2%, y aparición a las 24-72 horas del accidente o intervención. Cursa clásicamente con compromiso de la función respiratoria, aparición de petequias en distintas localizaciones, alteraciones del nivel de conciencia y en ocasiones trombocitopenia (1,5). No existe ninguna prueba de laboratorio específica que lo caracterice, siendo por tanto clave el diagnóstico clínico, debiendo ser sospechado tras descartar los posibles motivos que pueden ocasionar una alteración en el nivel de conciencia en el contexto de un paciente politraumatizado (1,5,6).

Las alteraciones respiratorias son las más frecuentes en el SEG, apareciendo casi en el 100%, ya que los émbolos grasos afectan inicialmente a los capilares pulmonares, pudiendo posteriormente atravesar la circulación sistémica, alcanzando riñón o cerebro, provocando embolización a dichos niveles (6,7).

Los émbolos en los capilares pulmonares originan una disminución de la presión arterial sistólica e incremento de la presión capilar pulmonar, ambos transitorios, causando un descenso en la proporción entre la presión parcial arterial de oxigeno y la concentración de oxigeno inspirado, con un incremento final del gradiente alveolo arterial (5-8). Las manifestaciones neurológicas son debidas a la migración de los émbolos al cerebro una vez sobrepasada la barrera capilar pulmonar, aunque existen algunos casos de embolismo graso masivo que se asocian a foramen oval permeable (27% de las autopsias en adultos), produciéndose un embolismo paradójico a través de shunt arteriovenoso que origina la embolización cerebral sin afectación inicial de los capilares pulmonares (8,9). En el caso expuesto existe una llamativa discordancia entre la afectación neurológica y la respiratoria, sin haber podido demostrar la presencia de defectos septales cardiacos como explicación al modo de presentación de este síndrome.

En el parénquima cerebral los émbolos grasos provocan por una parte obstrucción de la microcirculación (produciendo cambios isquémicos), y por otra una respuesta inflamatoria desencadenada por mediadores químicos que son liberados tanto desde las plaquetas, como desde las células dañadas por la hipoxia y por la hipoperfusión. Se produce un incremento local de los mediadores que conlleva una disrupción de la membrana basal del capilar y un daño en el tejido subyacente (1, 5-7). Su diagnóstico se establece mediante la TAC cerebral que durante la fase aguda muestra punteados hiperdensos difusos en la sustancia blanca, con o sin coexistencia de edema cerebral. Cuando la TAC es normal es recomendable practicar una RM donde se aprecian unas lesiones puntiformes de baja intensidad en T1 e hiperintensas en T2 distribuidas en la sustancia blanca, unión corticomedular, cuerpo calloso y ganglios de la base, que no se refuerzan con el empleo de gadolinio, traduciendo edema vasogénico y citotóxico asociado a la muerte celular durante la fase aguda del embolismo graso (7,10). El seguimiento de esta entidad se realiza mediante RM demostrando la resolución de las lesiones. Diversos estudios sugieren que la RM es el método diagnostico inicial de elección con mayor utilidad y eficiencia para detectar y cuantificar las lesiones en el síndrome de embolia grasa, y para evaluar la severidad del daño cerebral.

El SEG posee habitualmente buen pronóstico, aunque se asocia a mortalidad y a secuelas importantes en algunos casos, debiendo ser diagnosticado precozmente con el fin de prevenir posibles complicaciones, siendo de utilidad la identificación de pacientes con riesgo de presentarlo (5). El tratamiento del mismo requiere medidas de soporte e ingreso en UCI para asegurar una adecuada oxigenación, estabilización hemodinámica y profilaxis de la trombosis venosa profunda. La estabilización intramedular precoz de las fracturas no parece modificar el riesgo de aparición de este síndrome (1). La mortalidad de esta entidad ha disminuido considerablemente desde la aparición de las UCI's, y la realización de un tratamiento (y por tanto de un diagnóstico) precoz conlleva un pronóstico favorable (1,5).

 

B. Obón Azuara, I. Gutiérrez Cía, P. Luque Gómez, M. A. Navarro Hernández

Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Clínico Universitario. Zaragoza

 

1. Habashi NM, Andrews PL, Scalea TM. Therapeutic aspects of fat embolism syndrome. Injury 2006; 37 (Supl. 4): S68-73.

2. Ajzan A, Modine T, Punjabi P, Ganeshalingam K, Philips G, Gourlay T. Quantification of fat mobilization in patients undergoing coronary artery revascularization using off-pump and on-pump techniques. J Extra Corpor Technol 2006; 38: 116-21.

3. El-Ali KM, Gourlay T. Assessment of the risk of systemic fat mobilization and fat embolism as a consequence of liposuction: ex vivo study. Plast Reconstr Surg 2006; 117: 2269-76.

4. Tolentino LF, Tsai SF, Witt MD, French SW. Fatal fat embolism following amphotericin B lipid complex injection. Exp Mol Pathol 2004; 77: 246-8.

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7. Sasano N, Ishida S, Tetsu S, Takasu H, Ishikawa K, Sasano H, Katsuya H. Cerebral fat embolism diagnosed by magnetic resonance imaging at one, eight, and 50 days after hip arthroplasty: a case report. Can J Anaesth 2004; 51: 875-9.

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