CARTAS AL DIRECTOR

 

Parálisis facial periférica bilateral idiopática en una paciente de 38 años

An idiopatic peripherical bilateral facial palsy in a 38 years old woman

 

Sr. Director:

La parálisis facial periférica bilateral (PFPB) es una entidad muy poco frecuente, con una incidencia de aproximadamente 1-5 por 1.000.000 habitantes/año (1), representando entre un 0,3-2% de todos los pacientes afectos de parálisis facial periférica (PFP) (2). Puede iniciarse de forma simultánea, con la afectación de un solo lado, demorándose la afectación contralateral hasta un máximo de cuatro semanas después. En menos de un 20% es idiopática (3), a diferencia de la PFP (4), y en ocasiones es la primera manifestación de una patología grave lo que puede constituir una auténtica emergencia médica (5).

Se presenta el caso clínico de una paciente de 38 años, sin antecedentes patológicos de interés. Seguía tratamiento con contracepción oral Acudió a nuestro Servicio de Urgencias presentando cuadro compatible con PFP izquierda de 4 semanas de evolución, por la que había realizado tratamiento con aciclovir oral 2.400 mg/día durante 10 días y metilprednisolona 30 mg en pauta descendente de 10 mg cada tres días. Presentaba parestesias en hemicara derecha y sequedad de boca. No refería traumatismo facial previo, pérdida de fuerza ni cuadro viral en días previos. A la exploración física se apreció una PFP derecha, con persistencia de la PFP izquierda. El resto de la exploración neurológica, así como la exploración física por aparatos fue normal. La analítica básica fue normal. Hormonas tiroideas, vitamina B12, ácido fólico, estudio inmunológico y marcadores tumorales normales o negativos. Enzima conversor de angiotensina (ECA) de 52 U/L (VN: 19-79U/L). Serologías de virus herpes simple I, virus Ebstein Barr, citomegalovirus, borrelia, lesptospirosis, toxoplasmosis, lues y virus de la inmunodeficiencia humana adquirida negativas. Rx de tórax normal. La tomografía axial computerizada (TAC) practicada a nivel torácico descartó la presencia de adenopatías y de un patrón pulmonar intersticial. La TAC y la resonancia magnética nuclear craneal fueron normales. El estudio ORL incluyó inspección ótica que fue normal y potenciales evocados auditivos que no mostraron afectación del VIII par ni del tronco encefálico. El electromiograma (EMG) mostró disminución de la amplitud del potencial del nervio facial derecho, junto con una disminución de menor intensidad de amplitud del potencial en el nervio facial izquierdo. La paciente fue diagnosticada de PFB y fue tratada con prednisona y aciclovir. Una determinación de ECA al año de seguimiento fue normal, y el EMG de control mostró unos resultados superponibles al EMG inicial. Se indicó tratamiento con toxina botulínica a los 3 meses del inicio del cuadro clínico, por presentar espasmos faciales, evidenciándose mejoría clínica. A los 18 meses del seguimiento persistía únicamente una parálisis facial izquierda residual. Por la negatividad de las pruebas y ausencia de otra focalidad neurológica,nuestra paciente presentaba una PFPB idiopática, cuya existencia obliga a descartar múltiples procesos sistémicos (Tabla I). Su diagnóstico diferencial incluye: transtornos congénitos, traumáticos, neurológicos, infecciosos, metabólicos, neoplásicos, tóxicos e iatrogénicos (2). Su pronóstico depende de la etiología y de la edad del paciente.

En cuanto al tratamiento a realizar, algunos autores aconsejan administrar un mínimo de 400 mg de corticoides en una semana ya que han demostrado su eficacia (6), y aciclovir a dosis de 2.400 mg/día durante 10 días, cuya combinación ha demostrado ser efectivo (7). La administración de corticoides parece ser que disminuye la incidencia de paralisis facial residual(8) .La efectividad de la toxina botulínica es mayor en fases agudas (7). En nuestra paciente se administró a los 3 meses observándose buena respuesta clínica. Los tratamientos quirúrgicos de descompresión del nervio facial todavía requieren más estudios para su aplicación de manera rutinaria (9), aunque se han obtenido éxitos mediante la revascularización del músculo afecto aplicando técnicas de microcirugía (10).

 

R. Perelló, A. Supervía, J. Jiménez¹, O. Pallás

Servicios de Urgencias y ¹Neurología. Hospital Universitario del Mar. Barcelona

 

1. Gevers G, Lemkens P. Bilateral simultaneous facial paralysis-difeferential diagnosis and treatment options. A case report and review of literature. Acta otorhinolaryngol Belg 2003; 57: 139-46.

2. Teller DC, Murphy TP. Bilateral facial paralysis: a case presentation and literature review. J Otolatyngol 1992; 21: 44-47.

3. Jain V, Deshmukh A, Gollomp S. Bilateral facial paralysis. Case presentation and discussion of differencial diagnosis. J Gen Intern Med 2006; 21: C7-C10.

4. Price T, Fife DG. Bilateral simultaneous facial nerve palsy. J Laringol Otol 2002; 116: 46-48.

5. Kilic R, Ozdek A, Felek S, Safak MA, Samin E. A case presentation of bilateral simultaneous Bell's palsy. Am J Otolaryngol 2003; 24: 271-3.

6. Ramsey MJ, DerSimonian R, Holtel MR, Burgess LP. Corticosteroid treatment for idiopathic facial nerve paralysis: A meta-analysis. Laryngoscope 2000; 110: 335-41.

7. Grogan PM, Gronseth GS. Practice parameter: steroids, acyclovir and surgery for Bell's palsy (and evidence-based review): report of the Quality Standars Subcommittee of The American Academy of Neurology. Neurology 2001; 56: 830-6.

8. Gilden, D. Clinical practice. Bell's Palsy. N Engl J Med 2004; 351: 1323-31.

9. Bulstrode NW, Harrison DH. The phenomenon of the late recovered Bell's palsy: treatment optionts to improve facial symmetry. Plast Reconstr Surg' 2005; 115: 1466-71.

10. Harrison DH. Surgical correction of unilateral and bilateral facial palsy. Postgrad Med J 2005; 81: 562-7.